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Tips：内科学关键是要重点掌握呼吸、循环、消化三个系统的疾病，这在讲课和考试中占的比重会很大，要引起足够的重视，其他系统的疾病就掌握一些常见疾病就可以了。
Chapter 2 急性上呼吸道感染&急性气管—支气管炎
本病在临床上最常见，尤其是急诊科，但是由于它很简单，也没有什么特别的内容，所以上课时一般不会讲，考试也一般不考。
Chapter 3 慢性支气管炎&慢性阻塞性肺疾病
慢性支气管炎chronic bronchitis：咳嗽、咳痰、喘息，慢性反复发作，冬天寒冷时加重，回暖时缓解。病因有吸烟、职业粉尘、化学物质、大气污染、感染。急性发作期有散在干湿啰音于背部和肺底。临床分三期：急性发作期（一周内出现脓性痰，或伴炎症表现，或咳痰喘症状之一加剧），慢性迁延期（咳痰喘症状迁延不愈一个月以上），临床缓解期（症状基本消失两个月以上）。诊断依据：咳、痰、喘、症状，每年三个月，持续两年以上，排除其他疾患，或有明确客观检查依据（X线，肺功能）。鉴别“爱惜阔小姐”（肺癌、矽肺、支气管扩张、支气管哮喘、肺结核）。急性发作期治疗：控制感染（阳性用青霉素，阴性用头孢二三代）、祛痰镇咳、解痉平喘。
阻塞性肺气肿obstructive emphysema：吸烟、感染、大气污染有害因素，气道弹性减退，气道壁破坏。呼吸困难（逐渐加重），桶状胸，呼吸运动减弱，叩诊过清音，肺下界肝浊音界下移，心音遥远。X线垂位心，ECG肢体导联低电压，肺功检查功能残气量FRV、残气量RV、肺总量TLC均升高，RV/TLC>40%。
慢性阻塞性肺病COPD：气道阻塞，慢性炎症性反应，气流受限不完全可逆（吸入支气管舒张剂后FEV1<80%预计值，FEV1/FVC<70%）。
标志性症状是逐渐加重的呼吸困难。听诊呼气延长。
COPD诊断标准：
①中年发病，长期吸烟史，慢性咳嗽咳痰缓慢进展
②肺气肿征
③活动时气促，呼吸困难
④不完全可逆性气流受限：支舒药后FEV1/FVC<70%， FEV1<80%预计值
⑤排除其他疾病所致
COPD分级：FEV1>80%预计值，FEV1/FVC<70%为轻度COPD，FEV1>50%中度，FEV1>30％重度，FEV1<30%或呼衰极重度。
分期：稳定期（治疗：戒烟、支气管舒张药:抗胆碱或β2受体激动剂+激素或茶碱类、祛痰药、长期家庭氧疗LTOT），
并发症；慢性呼吸衰竭，自发性气胸，慢性肺源性心脏病
急性加重期exacerbation(感染引发，并发呼衰和右心衰，应另外给予低流量氧疗和抗生素)。
慢性阻塞性肺病与慢性肺源性心脏病联系紧密，由慢性支气管炎逐步发展成肺气肿、肺心病、心衰、呼吸衰竭、肺性脑病，而且还会合并一些水、电解质紊乱和酸碱失衡
（1）COPD的分期和诊断标准，以及慢性支气管炎与支气管哮喘的鉴别诊断；
（2）肺功能检查对于阻塞性肺气肿诊断的意义；
Chapter 4 支气管哮喘asthma
伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难/
慢性过敏反应炎症，气道高反应性，可逆性气流受限。反复发作性喘息（典型，日轻夜重，弥漫性哮鸣音，呼气相为主）、胸闷、顽固性咳嗽。痰液检查（嗜酸性粒细胞，哮喘珠），肺功能检查（FEV1、PEF和它们的昼夜变异率），动脉血气分析（轻度哮喘PaO2降低PaCO2下降，重症哮喘PaO2降低PaCO2上升、伴呼酸代酸中毒）。诊断依据：喘息症状、呼气相哮鸣音、症状可缓解、排除其他疾病、不典型者至少满足一项（①支气管激发试验阳性②支气管舒张试验阳性③PEF昼夜变异率≥20%）。鉴别心源性哮喘（左心衰竭，心脏病史，粉红色泡沫痰，禁用肾上腺素和吗啡）。支气管舒张药：β2受体激动剂（速效沙丁胺醇、特布他林，雾化控制哮喘急性发作）、茶碱类、抗胆碱类。
哮喘急性发作的治疗：“两碱激素，氧疗激动”——氨茶碱、抗胆碱能类、糖皮质激素、氧疗、β2受体激动剂重度哮喘发作（哮喘持续状态）的抢救：“一补二纠氨茶碱、氧疗两素兴奋剂”补液、纠正酸中毒、纠正电解质紊乱、氨茶碱静脉滴注、氧疗、糖皮质激素、抗生素、β2受体兴奋剂雾化吸入
Chapter 5 支气管扩张bronchiectasis
管腔形成不可逆的扩张、变形。。慢性咳嗽、咳大量浓痰、反复咯血。干性支扩（只有反复咯血，无咳嗽咳痰）。病变部位固定而持久的局限性湿啰音，杵状指。X线（囊性扩张——环状透光阴影、蜂窝状、液平面），HRCT（确诊：柱状，囊状）。鉴别慢支、肺脓肿、肺结核、支气管肺癌、先天性支气管囊肿。
治疗；控制感染/改善气流受阻/消除气道分泌物/药物治疗咯血/预防
Chapter 6 肺部感染性疾病
肺炎pneumonia：
社区获得性肺炎CAP（社区内感染，排除医院内感染-肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、军团菌、支原体、衣原体等），医院获得性肺炎HAP（无社区内感染，入院48h后发生，包括出院后-铜绿假单胞菌、肠杆菌、MRSA、厌氧菌）。
鉴别：1.肺结核 2.肺癌 3.急性肺脓肿 4.肺血栓栓塞症 5.非感染性肺部浸润（纤维化、水肿、不张等）
细菌性肺炎（常见80%）：多因肺炎链球菌，症状急起高热、寒战、咳嗽、咳痰、呼吸急促、胸痛，肺实变（叩诊呈浊音、触觉语颤增强、支气管呼吸音），分4期：充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期。
肺炎链球菌：起病急，寒战，高热。可铁锈色痰，胸痛/口角及鼻周疱疹，皮肤粘膜出血点，/抗生素，支持疗法，并发症处理
金葡菌（万古霉素）：起病急，寒战，高热，胸痛，休克/两肺湿啰音，心脏杂音/
克雷伯菌：起病急，寒战，高热，咳砖红色痰
CAP诊断：
① 胸部X片：片状，斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液（主要影像证据）
② 新出现咳嗽、咳痰或原有症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛（主要症状）
③ 发热≥38℃（体征）
④ 肺实变体征，湿啰音（体征）
⑤ WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴核左移（血象）
以上①＋②～⑤中任意一项，再排除其他非感染性疾病。
重症肺炎标准：
①有创通气；中毒性休克需用血管收缩剂（呼吸、循环中度障碍）
②五低：低体温；低血压；氧合指数<250；低WBC；低Plt（一般情况+血象）
③两高：气促≥30次/分；高氮血症（呼吸、循环指征）
④两改变：多肺叶浸润；意识障碍（肺、脑改变）
停药标准/临床稳定标准：(5项生命体征+2项一般情况)
①体温T≤37.8 ②心率P≤100/min ③呼吸R≤24/min ④血压Pa≥90mmHg ⑤血氧SaO2≥90%
⑥进食良好 ⑦精神良好
肺脓肿lung abscess：多种病原菌，肺组织坏死液化，由肉芽组织包绕。高热、寒战、咳嗽、咳痰（粘液痰和脓性痰）。厌氧菌感染有脓臭痰。X线：肺实质圆形空洞，含气液平面。 治疗原则：抗生素控制感染，痰液引流。
Chapter 7 肺结核pulmonary tuberculosis（细胞免疫）
结核菌飞沫传染。临床类型：原发综合症（原发灶、引流淋巴管、邻近淋巴结的结核性炎症），血行播散型（结核菌破溃至血管）、浸润性、干酪性肺炎、结核球、慢纤空。Koah现象：再感染与初感染反应不同。
长期低热、咳嗽咳痰、咯血、胸痛、气急、肩胛间区闻及细湿啰音（好发上叶尖后段）。病原学检查：痰涂片检查，结核菌培养。结核菌素PPD试验（局部硬结直径<5mm阴性，5～9mm弱阳性，10～19mm中阳性，>20mm或有水疱、坏死则为强阳性，有假阴性）。鉴别“直言爱阔农”（慢性支气管炎、肺炎、肺癌、支气管扩张、肺脓肿）
抗结核化疗：
① 化疗药物——全杀（异烟肼INH：抑制DNA合成，阻碍细胞壁合成。不良反应神经系统症状。
利福平RFP）：抑制RNA聚合酶。不良反应胃肠不适、肝损害。
半杀（吡嗪酰胺PZA：杀灭吞噬细胞内、酸性环境中的结核菌。肝毒性。
链霉素SM）：抑制蛋白合成。不可逆第8对脑神经损害（听觉毒性）。
抑菌（乙胺丁醇EMB）：抑制RNA合成。球后视神经炎。
② 短程化疗——6～9个月，必须有异烟肼和利福平
原则：早期、联合、适量、规则、全程
初治方案：2HRZ/4HR 或 2HRZE（S）/4HR
咯血的处理：（也可参考RABSDIS止血总原则）
① 痰血或小量咯血：AB（休息止咳，口服止血药）
② 中量或大量咯血：ABS（卧床患侧，止血剂垂体后叶素，支气管动脉栓塞）
③ 大咯血抢救措施：ABBIS（畅通气道，止血剂，输血，介入——纤支镜下球囊压迫止血，手术切除）
比较重要。要掌握其临床类型病原学检查、结核菌素试验的结果判定（尤其要知道阴性结果的意义）、并发症和化疗的原则（对于一线药物要掌握其不良反应）。另外注意一个名词解释：koch现象，熟悉一下咯血的处理方法和治疗失败的原因，本节就算基本掌握了。
Chapter 8 肺癌lung cancer
中央型肺癌（鳞癌和SCLC多见），周围型肺癌（腺癌多见）。
小细胞肺癌SCLC，非小细胞癌NSCLC（鳞癌、腺癌、大细胞癌）。
肺癌临床表现：
*咳嗽、血痰、咯血、气短、喘鸣、发热、体重下降。
*胸痛、吞咽困难、声音嘶哑、胸水、上腔静脉阻塞综合征、Horner综合征（注意这两个名解！Horner综合征：肺尖部肺癌，颈部交感神经）
*臂丛神经压迫症，脑、肝转移症状，副癌综合症（异位内分泌：促性腺、促肾上腺皮质、抗利尿激素，高钙血症），神经肌肉综合症，肥大性肺骨关节病，黑棘皮病，皮肌炎等
排癌检查人群（40岁以上男性长期吸烟者，咳嗽、血痰、肺炎、肺脓肿、肺结核、四肢关节疼痛、血性胸水等症状反复加重原因不明者，X线示局限肺气肿、叶段肺不张、孤立圆形病灶、单侧肺门阴影增大者）。
重点掌握其临床表现（肿瘤原发症状，胸内侵犯症状，胸外症状）及诊断（特别是要知道哪些人群需要排癌检查）。另外，熟悉一下病理分型（常以小题目出现）。
Chapter 11 肺动脉高压&慢性肺源性心脏病cor pulmonale
肺组织病变→肺循环阻力增加→肺动脉高压→右心室肥厚扩大→右心衰。 肺A高压机制：①缺氧及其继发改变②炎症反应③压迫和损伤，肺血管床损伤>70%。临床分代偿期、失代偿期（呼吸衰竭、右心衰竭）。鉴别“冠丰园”（冠心病、风湿性心脏病、原发性心肌病）。并发症“肺脑酸碱心失常，休克出血DIC”（肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、DIC）加一个深静脉血栓形成。
ECG诊断标准：（右房右室大）
① 肺型P波
肺心病——右房大，P波高
二尖瓣狭窄——左房大，P波宽大
肺心病急性加重期的治疗：（控制心衰与呼衰）
①控制感染
②氧疗：畅通气道，纠正缺氧和二氧化碳潴留
③控制心力衰竭（利尿，强心，扩血管）
④控制心律失常
⑤抗凝 ⑥监护，护理
另外注意一下肺心病洋地黄药物的应用指征：①感染控制，呼吸改善，利尿仍心衰②合并右衰无感染③合并左衰
Chapter 14 ARDS
急性呼吸窘迫，继发肺水肿，顽固性低氧血症（PaO2＜60mmHg，PaO2/FiO2＜200，PAWP＜18mmHg。）。有高危因素。症状呼吸增快、血水样痰、神志淡漠或烦躁、发绀、心动过速。早期为Ⅰ型呼衰，晚期为Ⅱ型呼衰。X线两肺浸润性阴影。
氧疗：
适应症PaO2＜60mmHg
吸氧浓度25～33％
Ⅰ型呼衰可提高吸氧浓度至40％
Ⅱ型呼衰不得超过33％（不能迅速解除低氧血症对呼吸中枢的兴奋作用）
酸碱失衡和电解质紊乱的治疗
① 呼吸性酸中毒：尽快畅通气道，一般不宜补碱。PH<7.20时可适当补碱。
② 呼酸合并代酸：补碱至PH＝7.20。
呼酸合并代碱：防止碱中毒的医源性因素，避免CO2排出过快，适量补氯和补钾消除碱中毒（见尿补钾，多尿多补，少尿少补，无尿不补）。当pH>7.45而PaCO2＜50mmHg时，可用碳酸酐酶抑制剂。
Chapter 15 呼吸衰竭respiratory failure
外呼吸功能障碍，缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留。Ⅰ型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2＜50mmHg），Ⅱ型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg）。呼吸困难、发绀、二氧化碳潴留先兴奋后抑制，禁用镇静和催眠药（加重二氧化碳潴留，诱发肺性脑病），搏动性头痛，上消化道出血。PH<7.35称为失代偿性呼酸中毒。治疗原则：治疗病因，去除诱因，保持呼吸道通畅（支气管扩张剂、湿化雾化、机械通气），纠正缺氧（氧疗），解除二氧化碳潴留，防治各种因缺氧和二氧化碳潴留引发的症状。
呼吸兴奋剂的应用原则：①气道通畅②中枢功能良好（脑无缺氧水肿）③呼吸肌正常④不可突然停药
多数情况都是结合病例考，但是要掌握两种呼吸衰竭的判断标准、简单的血气分析（病理生理学都讲过，不记得可以复习一下）、氧疗方法以及治疗原则。另外，注意一下“肺性脑病”的名词解释就差不多了。
Chapter 2 心力衰竭heart failure
“FACES”Fatigue、Activities limited、Chest congestion、Edema or ankle swelling、Shortness of breath。静脉回流正常，原发心肌损伤。诱因：“原病感染药物当，劳累激动律失常，输液太快血量多，酸碱利尿洋地黄”（原有基础心脏病；感染；抑制心力药物；劳累激动；心律失常；血容量增多；酸碱电解质紊乱；利尿剂和洋地黄药物的不当停用）。左心衰表现：肺循环淤血，心排血量降低。1.呼吸困难（劳力性、夜间阵发性、心源性哮喘、端坐呼吸、急性肺水肿）2.咳嗽咳痰咯血（白色泡沫浆液痰）3.乏力虚弱4.肾功能损伤（夜尿增多、少尿）。肺底湿啰音，左心室扩大，第二心音亢进，心尖区舒张期奔马律。右心衰表现：体循环淤血。食欲不振，恶心呕吐，全心扩大，右室舒张期奔马律，肝颈静脉反流征阳性，肝大压痛，重力性水肿。NYHA分级，六分钟步行试验（重度<150m，中度150～425m，轻度425～550m）。治疗方法：病因治疗，减轻心脏负荷（休息、限制水钠摄入、利尿剂、血管扩张剂），增加心排血量（洋地黄类），ACEI（难治性心衰），β受体阻滞剂（室性心率失常），醛固酮拮抗剂（与ACEI合用），ARB，胺碘酮（伴致命性心律失常）。
纽约NYHA分级（心功能四级，心衰三级）：
Ⅰ级：休息、日常活动正常。心功能代偿期。
Ⅱ级：休息正常，日常活动可引起乏力、心悸、呼吸困难等症状。轻度心衰。
Ⅲ级：休息正常，轻于日常活动即可引起上述症状。中度心衰。
Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息时也有上述症状。重度心衰。
泵衰竭的Killips分级（左心衰、心梗适用）：
Ⅰ级：尚无明显的心力衰竭。
Ⅱ级：左心衰，肺部啰音<50%肺野。
Ⅲ级：肺水肿，全肺啰音。
Ⅳ级：心源性休克，体循环缺血。
利尿剂diuretics的合理应用：
① 选用原则 ⑴轻度心衰，首选噻嗪类 ⑵中度心衰，保钾剂
⑶重度心衰，襻利尿剂＋保钾剂 ⑷急性左心衰伴急性肺水肿，首选襻利尿剂（呋塞米）
⑸急性右心衰伴顽固性水肿，首选襻利尿剂（大量呋塞米）
② 严格掌握指征,避免滥用——合理使用
③ 间断用药——间断使用
④ 注意水、电解质紊乱（分清缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症）——监测使用
⑤ 心衰症状控制后，利尿剂应与ACEI和β受体阻断剂合用——联合使用
⑥ 排钾和保钾利尿剂合用，不必补充钾盐
⑦ 肾衰时，禁用保钾剂，应选择襻利尿剂
血管扩张剂vasodilators的应用：
①扩张小静脉：硝酸甘油
②扩张小动脉：ACEI,CCB,哌唑嗪
③混合性：硝普钠：均衡扩张小动脉和小静脉，用于急性左心衰伴高血压，难治性心衰。
洋地黄digitalis的应用：
适应症：慢性充血性心衰，伴快速性心律失常，尤其是房颤。
禁忌症：“肥厚梗阻二尖窄，急性心梗伴心衰，二度高度房室阻，预激病窦不应该”
（肥厚性心肌梗阻，二尖瓣狭窄，急性心肌梗死后24小时内，Ⅱ度以上房室阻滞，预激综合征，病窦综合症，还有一点口诀里没有：限制性心包炎）
中毒：①诱因：低钾、肾功能不全、其他降低洋地黄经肾排泄的药物
②症状：各类心律失常（室性早搏二联律，房速伴AVB，房颤伴交界性心动过速）
③治疗：立即停药（关键），补钾补镁，处理心率失常(快速型用利多卡因，缓慢型用阿托品，禁用电复律)
急性心衰治疗措施：
“坐下喝茶吸氧气，洋人玛丽轮流扩”
坐位、氨茶碱、吸氧、洋地黄/正性肌力药、吗啡、利尿剂(呋噻米)、四肢轮流结扎/机械辅助、扩管药（硝普钠）。
本节是重中之重，而且考点比较多，要引起足够的重视。比如诱因、临床表现、心功能分级、治疗（记住心内科治疗的三大法宝：强心、利尿、扩血管）。其中，治疗部分最好要搞懂、吃透。如各类利尿剂的作用特点、使用时的注意事项（即利尿剂的合理应用）；血管扩张药的选择；洋地黄类药物的使用（需重点掌握其适应症、禁忌症、中毒的诱因、临床表现以及治疗）。对于急性心力衰竭重点是要掌握起治疗原则。
Chapter 3 心律失常cardiac arrhythmia（内容很多很难，但重点一般是房颤房扑，病窦，室性早搏等）
治疗原则：病因治疗和驱除诱因，立即采取有力措施（电复律、心脏起搏、静脉注射抗心律失常药物），治疗方案个体化（良性心律失常不需要应用药物治疗，潜在恶性心律失常以病因治疗为主、可适当应用药物，恶性心律失常应立即采用强有力措施和病因治疗）。房颤（心律绝对不齐，第一心音强弱不等，脉搏短绌，ECG有f波，药物复律、电复律，洋地黄控制心室率，阿司匹林防血栓）。病窦（SSS，窦性心动过缓；停搏，传导阻滞；过缓过速综合征）。预激综合症（WPW，PR间期<0.12s，QRS波起始部位delta波，继发性ST-T改变与QRS主波方向相反，经导管射频消融术PRCA治疗），室早（提前出现宽大畸形QRS波，时限超过0.12s，ST-T与QRS主波方向相反），AVB（应用阿托品治疗缓慢型心律失常，人工起搏）。
抗快速性心律失常药物：
Ⅰ类药物阻断快Na+通道：
Ⅰa普鲁卡因胺（室性心律失常）；Ⅰb利多卡因（AMI伴室速）；Ⅰc普罗帕酮（早搏、心动过速）
Ⅱ类药物β-blocker：美托洛尔（高血压、冠心病伴早搏、心速）
Ⅲ类药物阻断K+通道：胺碘酮（器质性心脏病伴恶性致命性心律失常）
Ⅳ类药物阻断慢Ca2+通道：维拉帕米（室上性心律失常）。
房颤的治疗： ↗阵发性：减慢室律：β-blocker，CCB，洋地黄，电复律
①慢性房颤的治疗：→持续性：普罗帕酮，索他洛尔，低剂量胺碘酮，防栓塞，电复律
↘永久性：减慢室律：β-blocker，CCB，地高辛
②急性房颤的治疗：减慢室律：β-blocker，CCB
是一个难点，很多同学在学的时候都没有学懂，而考试好象也很少涉及到本节的内容。本节要重点掌握心律失常的一般治疗原则。关于治疗心律失常的药物，每一类记住一些代表药物就可以了，当然前提是知道其主要适用于哪些临床情况。心律失常分为很多种，我们上课的时候，重点讲述的是房颤和房室传导阻滞。要重点掌握其心电图的特征和治疗原则，尤其是房颤的治疗。另外，对于室性心律失常也是比较受老师“青睐”的。
Chapter 4 动脉粥样硬化&冠心病coronary artery disease
动脉粥样硬化的危险因素：血脂异常(乳糜微粒、VLDL、LDL、IDL均有害，但HDL有保护作用)，高血压，糖尿病，吸烟（适量饮酒有保护作用），年龄（>40岁）性别（男性多发），肥胖（BMI>24），家族史。
心绞痛angina pectoris： ↗左肩
发作性胸痛：部位（胸骨上中段后→波及心前区→横贯前胸→左臂内侧→无名指、小指）
性质（压榨性窒息性） ↘颈→下颌
诱因（体力劳动，情绪激动）
持续（3～5min内消失，或舌下含用硝酸甘油也能几分钟内消失）
稳定型心绞痛（ST段压低0.1mV以上，发作时“假性正常化”），变异性心绞痛（ST段一过性transient抬高，静息心绞痛，冠脉突然痉挛）。诊断依据：典型发作特征，休息或含用硝酸甘油后缓解，年龄和其他危险因素，ECG和负荷试验，排除其他疾病。治疗：休息，避免诱因，硝酸酯药物（硝酸甘油即刻缓解，每天8～10h无药期防止耐药），β受体阻滞剂（与硝酸酯合用），CCB（变异性心绞痛首选药物，硝苯地平），阿司匹林（抗血小板），他汀类（降脂），冠脉手术。
心绞痛和心肌梗塞的鉴别诊断要点：
| 鉴别诊断项目 | 心绞痛 | 急性心肌梗死 | | 疼痛 | | 1、部位 | 胸骨上、中段后 | 可稍低或上腹部 | | 2、性质 | 压榨样或窒息性 | 更剧烈 | | 3、诱因 | 劳力、情绪激动 | 不常有 | | 4、时限 | 短、15分内 | 长、数小时或1-2天 | | 5、频率 | 频繁发作 | 不频繁 | | 6、NTG（硝酸甘油）疗效 | 显著 | 无效 | | 气喘、肺水肿 | 极少 | 常有 | | 血压 | 升高或无改变 | 常降低，甚至休克 | | 心包摩擦音 | 无 | 常有 | | 坏死物质吸收表现 | | 1、发热 | 无 | 常有 | | 2、WBC增加(嗜酸性粒细胞减少) | 无 | 常有 | | 3、ESR增快 | 无 | 常有 | | 4、心肌坏死标记物 | 无 | 有 | | 心电图改变 | 无，或暂时性ST-T改变极少 | 特征性和动态性改变 |
急性ST段抬高型心肌梗死STEMI：
易发于：饱餐后（特别是进食大量脂肪后），上午6～12时，用力大便。症状：疼痛（程度重，持续时间长，休息和含服硝酸甘油不能缓解），发热，恶心呕吐，腹胀腹痛，心律失常，心力衰竭，低血压休克。五大并发症：乳头肌断裂、心脏破裂、室壁瘤、栓塞、梗死后综合症Dressler（发热、胸痛、WBC增多、血沉加快，心包炎或肺炎，机体对坏死物质过敏）。ECG特征：病理性Q波（宽而深），ST段弓背抬高，T波倒置（宽而深）；动态改变先T波再ST段最后Q波。肌钙蛋白cTnT或cTnI特征性出现和增高。治疗：急救，住院监护，吸氧，镇痛（吗啡、硝酸酯、β受体阻滞剂），抗血小板（氯吡格雷＋阿司匹林），抗凝（肝素，辅助溶栓），再灌注治疗（溶栓治疗——链激酶尿激酶、冠脉手术），应用ACEI，处理并发症。
急性心梗的治疗(十三条)：
原则：⑴ 尽快恢复心肌的血流灌注，挽救濒死的心肌，防止梗死扩大或缩小缺血范围，保护和维持心脏功能
⑵ 及时处理严重心律失常，泵衰竭及并发症，防止猝死。
1、监护和一般治疗：（1）休息：卧床休息1周；（2）监测（3）吸氧
（4）护理：12h卧床→24h床上活动→3-5天下床活动（5）建立静脉通道
2、解除疼痛：吗啡或哌替啶（度冷丁）；硝酸酯类药物；β受体拮抗剂
3、抗血小板治疗：阿司匹林与ADP受体拮抗剂
4、抗凝治疗：肝素，溶栓治疗辅助用药，未溶栓治疗用低分子肝素
5、再灌注心肌：起病3～6h，最迟12小时内，使闭塞的冠状动脉再通,心肌得到再灌注,是一种积极的治疗措施。
（1）介入治疗(PCI):直接PCI ;补救性PCI ;溶栓治疗再通者的PCI （2）溶栓疗法 （3）CABG
6、ACEI或ARB 7、调脂治疗：他汀类 8、抗心律失常和传导障碍治疗
9、抗休克 10、抗心衰 11、右心室心肌梗死的处理
12、其他疗法：CCB，极化液
13、恢复期的治疗：出院前作活动平板、核素、 UCG或CAG检查
溶栓治疗的适应症和禁忌症：
适应症：①相邻两个或更多导联的ST段抬高>0.1mV ，AMI性胸痛， 起病12h以内，年龄<75岁 ②ST段显著抬高者，年龄>75岁，可以考虑
③广泛ST段抬高性AMI，发病12-24小时，胸痛进行性无缓解，可以考虑
禁忌症：①出血性脑卒中史，6 个月内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件;
②中枢神经系统受损、颅内肿瘤或畸形 ③近期(2~4周)活动性内脏出血
④未排除主动脉夹层 ⑤严重高血压( > 180/110mmHg) 或严重高血压病史
⑥抗凝药在用或已知出血倾向 ⑦近期(2~4周)创伤史
⑧近期(<3周)外科大手术 ⑨近期( <2 周)不能压迫部位大血管穿刺术。
本病也是需要重点掌握的。关于动脉粥样硬化要了解其危险因素就可以了。关键的两节是稳定型心绞痛和急性心肌梗死，从临床表现、心电图特点、诊断一直到治疗都应该全面掌握。值得一提的是心肌梗死的心电图动态改变以及定位诊断（Ⅰ、L：左足；Ⅱ、Ⅲ、F：左手； R：右手；V1-V6：间→前）是很有价值的，可能诊断学里面讲过，这里还是要好好复习一下。
Chapter 5 高血压hypertension
>140/90mmHg。合并左心室肥厚（抬举性心尖搏动），脑病（一过性脑缺血发作TIA、脑栓塞），眼底病变（Ⅰ级视网膜动脉变细，Ⅱ级视网膜动脉交叉压迫；Ⅲ眼底出血棉絮状渗出，Ⅳ级伴视乳头水肿），肾病（蛋白尿）。老年人高血压（单纯收缩期高血压）。鉴别“两肾源泉嗜铬瘤，库欣动脉药睡觉”（肾实质性高血压、肾血管性高血压、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、Cushing Syndrome、主动脉狭窄、药源性高血压、睡眠呼吸暂停综合症）。
高血压急症：
定义：短期内血压重度升高，舒张压>130mmHg和（或）收缩压>200mmHg，伴靶器官（心，脑，肾，眼，大动脉）的功能严重障碍和不可逆损害。
治疗原则：迅速降压；控制降压；合理降压；避免使用强利尿剂和利血平
高血压的危险分层：
*心血管疾病的危险因素
①血脂异常
②高血压1～3级
③腹型肥胖
④早发心血管家族史
⑤hCRP（高敏C）>1mg/dl
⑥男性55岁
⑦女性65岁
⑧吸烟
*靶器官损害
①左室肥大
②动脉粥样硬化
③SCr增高
④白蛋白尿
*并发症
①心
②脑
③肾
④眼
| 危险分层 | 血压（mmHg） | | 血压1级(>140/90) | 血压2级(>160/100) | 血压3级(>180/110) | | 无危险因素 | 低危 | 中危 | 高危 | | 1～2个危险因素 | 中危 | 中危 | 极高危 | | ≥3个危险因素或靶器官损害或糖尿病 | 高危 | 高危 | 极高危 | | 合并并发症 | 极高危 | 极高危 | 极高危 |
危险性为：低危<15％，中危15～20％，高危20～30％或更高。
高血压的治疗：
① 戒烟，限制饮酒
② 减轻体重
③ 合理饮食（限制钠、脂肪，多摄钾）
④ 轻松健康的精神状态
⑤ 血压控制目标：<140/90 mmHg或<130/80 mmHg+糖尿病/肾病
⑥ 降压药——5种一线药物：利尿剂、β受体阻滞剂、ACEI、ARB、CCB
联合用药。可以利尿剂（噻嗪类）为基础，也可以CCB为基础（我国常用）
⑴伴心力衰竭：ACEI、利尿剂、β受体阻滞剂----------------CCB有负性心力，负性传导作用
⑵伴冠心病：β受体阻滞剂、长效CCB、ACEI----------------------利尿剂导致心肌缺血加重
⑶伴心梗：β受体阻滞剂、ACEI-------------------------兼具心衰、冠心病特点，禁忌同上
⑷伴糖尿病：ACEI、长效CCB、小剂量利尿剂----------------β受体阻滞剂会增强胰岛素抵抗
⑸伴慢性肾病：多种联合。晚期肾衰(SCr>3.0mg/L)禁用ACEI和ARB。------防急性肾衰和高钾
⑹预防脑卒中：ACEI、利尿剂、长效CCB----------------------β受体阻滞剂过强导致脑缺血
⑺老年人高血压：利尿剂、CCB---------------------------------老年人心脏肾脏基础功能差
⑦ 高血压危象治疗：硝普钠、硝酸甘油、硝苯地平(CCB)，静脉给药一两天后改用口服， 起始量小，逐渐增加。
Chapter 6 心肌疾病
扩张型心肌病dilated cardiomyopathy：心脏扩大、奔马律、充血性心力衰竭、伴心律失常。UCG示心腔扩大，心脏弥漫性搏动减弱。
肥厚型心肌病hepertrophic cardiomyopathy：心肌非对称性肥厚，心室腔变小。心悸胸痛、频发一过性晕厥、严重心律失常。ECG，UCG。用药β-blocker、CCG、胺碘酮
重点掌握扩张型心肌病和肥厚型心肌病。掌握扩张型心肌病的四大特点、临床表现特点、重要的检查（X线和超声心动图）以及肥厚型心肌病临床表现、心动图特点、治疗选药。心肌炎了解一下临床表现和诊断就可以了。
Chapter 8 心脏瓣膜病valvular heart disease
风湿热rheumatic fever：上呼吸道链球菌感染史。风湿性心脏病（心动过速、心脏扩大、病理性S3、心尖区或主动脉瓣区全收缩期吹风样杂音、杵状指），风湿性关节炎（非对称性、多发性、游走性，侵犯四肢大关节，红肿热痛，不遗留关节畸形，对水杨酸治疗有效），舞蹈病chorea（随意肌无目的、不自主、不协调活动），皮肤病变（环形红斑、皮下结节）。镜下Aschoff结节。治疗：控制链球菌感染（首选青霉素），抗风湿（水杨酸缓解关节痛、糖皮质激素）。
二尖瓣狭窄MS,mitral stenosis
症状：“吸血咳嘶”呼吸困难，咯血，咳嗽，声音嘶哑（Ortner综合症：左心房扩大、支气管淋巴结肿大、肺动脉扩张，压迫左侧喉返神经）。体征：二尖瓣面容（两颧绀红色），S1亢进，二尖瓣开瓣音（二尖瓣钙化后消失），心尖区舒张中晚期低调、隆隆样、递减－递增型杂音，右室抬举性心尖搏动，P2亢进或分裂，Graham-Steell杂音（相对肺A关闭不全→递减型高调哈气性舒张早期杂音）。并发症：房颤、动脉纤维化、急性肺水肿、右心充血性心衰、栓塞、内膜感染少、肺部感染多。
主动脉瓣狭窄AS,aortic stenosis
症状：“难痛晕”呼吸困难，心绞痛，运动时晕厥。收缩期喷射性杂音（S1和S2之间，吹风性，粗糙，响亮，伴震颤，递增－递减型），S3，S4。
主动脉瓣关闭不全AI,aortic insufficiency
症状：心绞痛、猝死、左心衰竭。体征：周围血管征，包括de Musset征（头部随心搏而晃动)、水冲脉或陷落脉、双重脉、 Traube征（股动脉枪击音）、Müller征（收缩期悬雍垂搏动）、Duroziez征（听诊器轻压股动脉闻及双期杂音，近端收缩期，远端舒张期）、Quincke(毛细血管搏动征)等。体征：与S2同时开始的高调哈气样递减型舒张早期杂音，心尖区可闻及Austin Flint杂音（相对MS→舒张中晚期隆隆杂音）。
风湿热在儿科会重点讲述，我认为还是看一下有助于理解疾病的发生发展的过程。学习心脏瓣膜病，我认为可以从其发病机制和病理生理改变入手，理解了这些。那么关于其临床表现就很容易记住。因为二尖瓣常受累，所以其相对的重要性就不言而喻了，对于其并发症和一些重要的体征要重点掌握。另外，主动脉瓣关闭不全的临床表现也比较重要。
Chapter 9 心包疾病
急性心包炎acute pericarditis：胸痛（胸骨后或心前区）、心包摩擦音（纤维蛋白性）、心包积液（呼吸困难，心包叩击音，Ewart征——左肩胛下角出现肺实变体征，Rotch征——胸骨右缘3～6肋间出现实音）、心脏压塞（Kussmaul征——颈静脉怒张且吸气时尤为明显，动脉压下降，奇脉——平静吸气时脉搏显著减弱或消失，Beck三联征）。分型有病毒性（纤维蛋白性，心包摩擦音）、结核性（心包积液多）、心包肿瘤（急性心脏压塞）、化脓性（急性，易发展成缩窄性）
缩窄性心包炎constrictive pericarditis：结核病因最常见。Kussmaul征、奇脉、心包叩击音。X线心包钙化、心影三角形。
掌握不同病因类型的心包炎的特点（相对比较重要），以及心包炎的临床表现和辅助检查（超声心动图、X线、心电图）。
Chapter 10 感染性心内膜炎infective endocarditis
发热、心杂音改变、全身栓塞、淤点淤斑、Janeway结节（无痛性小结节或斑点状出血，位于手掌足底）、Osler结节（小而柔软的皮下结节，位于指趾的肉质部位）、Roth斑（视网膜椭圆形黄斑出血，中央苍白）、脾大、贫血、血培养阳性。并发心衰、肾衰、血管栓塞、细菌性动脉瘤。
据个人经验，考试涉及不多。其中临床表现、实验室检查（尤其是血培养）、治疗原则还是要知道的。
Chapter 11 心源性休克cardiogenic shock
原发AMI。泵衰竭。低血压（收缩压<80mmHg，持续>30min），外周灌注不足（冷汗、发绀、尿量减少、脉搏细速，神志异常），PCWP>18mmHg，CI<1.8L/min/m2。治疗：一般治疗（吸氧、止痛、监护），补液，纠正酸碱和电解质紊乱，治疗原发AMI，治疗并发症。
急性胃炎acute gastritis
急性糜烂出血性胃炎（多灶性糜烂、浅表溃疡、出血灶），Curling溃疡（烧伤应激），Cushing（CNS病变应激）
慢性胃炎chronic gastritis
主因Hp感染（B型）。A型胃炎有胃酸缺乏。诊断依赖内镜检查和胃粘膜活检。治疗：一种胶体铋剂或一种质子泵抑制剂＋若干种抗菌药物。VitB12用于A型萎缩性胃炎有恶性贫血者。
Hp根除的适应症：
①伴有胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者；②有消化不良症状者；③有胃癌家族史者。
了解一下急、慢性胃炎的分型，还有就是2个概念：Curling溃疡和Cushing溃疡，至于诊断和治疗就比较容易一些，熟悉一下就好。
消化性溃疡peptic ulcer
病因Hp感染、药物（NSAID）、遗传、胃排空障碍、其他（应激、吸烟）。上腹部疼痛（慢性反复、节律性、周期性）。老年人PU（多无症状，疼痛多无规律，胃体中上部高位溃疡及巨大溃疡）。侵入性Hp检测RUT，胃液分析（BAO>15mmol/L、BAO/MAO>60%示胃泌素瘤），血清胃泌素测定（>500pg/ml示胃泌素瘤）。四大并发症：出血（黑便，呕血，循环衰竭）、穿孔（腹膜炎）、幽门梗阻（空腹振水音splashing sound，胃蠕动波peristaltic wave）、癌变（少数GU）。X线钡餐呈龛影，内镜。
PU的治疗：
根除Hp——三联疗法：PPI＋两种抗生素（甲硝唑、阿莫西林、克拉霉素、呋喃唑酮）
四联疗法：PPI＋胶体次枸橼酸铋＋两种抗生素
（治疗1～2周，效果不佳者加用抗酸分泌剂2～4周，治疗完成>4周后复查14C呼气实验）
抗酸分泌——H2RA（西米替丁，雷尼替丁） PPI（奥美拉唑）
保护胃粘膜——硫糖铝（不良反应：便秘） 胶体次枸橼酸铋CBS（短期，舌发黑）
米索前列醇（子宫收缩，孕妇禁用）
NSAID溃疡治疗和预防
↗情况允许，立即停用NSAID →→→→→予常规剂量常规疗程的H2RA或PPI治疗
对服用NSAID后出现的溃疡→换用特异COX-2抑制剂（塞来昔布）↗
↘不能停用NSAID→→→→→→→→→→→选用PPI治疗（H2RA疗效差）
溃疡复发的预防
1. 溃疡复发的预防：PPI或米索前列醇
2. 溃疡复发的治疗：长程维持治疗（H2RA常规剂量的半量睡前顿服）适用于：
①不能停用NSAID的溃疡患者 ②HP溃疡HP未除 ③HP溃疡HP根除+一般基础情况差 ④非HP非NSAID溃疡
本篇重点之一。首先应该明确一个概念，即广义的消化性溃疡还包括食管下段、胃空肠吻合口附近以及胃黏膜异位产生的溃疡，不单单是发生在胃和十二指肠的溃疡。另外，要知道消化性溃疡的病因和发病机制（只记大条就可以了），其中又以H.p感染最为重要。要掌握其临床表现（一句话：慢性、周期性、节律性上腹痛）和一些特殊类型的消化性溃疡的特点（容易考名词解释）以及并发症（很重要）。至于治疗我认为要掌握大的原则和药物的种类（个人认为最好能记住各种药物的特点和副作用。）以及常用的抗H.p治疗的方案（如新三联1周疗法等）。关于辅助检查和诊断我就不多说了，了解有哪些方法就可以了。
肠结核和结核性腹膜炎：熟悉一下病理改变，对于记忆临床表现有很大帮助，掌握临床表现、诊断和治疗原则。其实，学习本章关键还是理解，死记效果不会好，而且考试一般也不会让学生去默写这些条款。个人认为，可以拿病理改变作为一个切入点，从而去理解、推导出其他内容，这样知识才会真正成为自己的，才不容易忘记。建议一下：学习本病的同时可以复习一下渗出液和漏出液的鉴别。这个在临床上还是很有用的。
溃疡性结肠炎UC：ulcerative colitis
直肠、乙状结肠粘膜连续性，腹泻、腹痛、粘液脓血便、里急后重，反复发作慢性病程。呈疼痛—便意—便后缓解的规律。并发中毒性巨结肠（低钾、钡剂、抗胆碱能药物诱发，压痛和鼓肠体征）。分轻、中、重三型。鉴别Crohn病CD（炎性肉芽肿，末端回肠和临近结肠，节段性，粘膜全壁）。检查粪便病原学（排除感染性结肠炎）、结肠镜（典型改变①粘膜细颗粒状，质脆、出血②弥漫性糜烂或多发性浅溃疡③见假息肉及桥状粘膜，结肠袋变钝消失）、X线钡剂灌肠（典型①粘膜颗粒样改变②多发性浅溃疡边缘毛刺状锯齿状，炎性息肉多个圆形充盈缺损③肠管变硬，呈铅管状）。治疗药物氨基水杨酸制剂SASP，糖皮质激素，免疫抑制剂硫唑嘌呤。
UC诊断标准：
首先排除消化道其他相关疾病，再符合以下条件
① 典型临床表现＋结肠镜特征至少一项or粘膜活检or钡剂灌肠特征至少一项＝确诊
② 不典型临床表现＋典型结肠镜or粘膜活检or钡剂灌肠特征＝确诊
③ 典型临床表现或典型既往史＋无典型结肠镜or钡剂灌肠特征＝疑诊随访
UC诊断内容（格式要求四项）：
1.临床类型①初发型 ②慢性复发性 ③慢性持续型 ④急性暴发型
2.严重程度①轻型：腹泻<4次/日，无炎症反应和全身症状 ②中型：腹泻>4次/日,轻重之间，轻度全身症状
③重型：腹泻>6次/日，明显粘液血便，全身症状显著：持续发热，脉速，贫血，血沉↑，体重↓
3.病变范围：直肠炎，乙状结肠炎，左结肠炎，全结肠炎等
4.病情分期：活动期，缓解期
UC和CD的鉴别：（八版五年制课本P388）
| 项目 | 溃疡性结肠炎 | 结肠Crohn病 | | 症状 | 脓血便多见 | 脓血便较少见 | | 病变分布 | 连续 | 节段性 | | 直肠受累 | 绝大多数 | 少见 | | 肠腔狭窄 | 少见、中心性 | 多见、偏心性 | | 溃疡及粘膜 | 溃疡浅，黏膜弥漫性充血水肿、颗粒状，脆性增加 | 纵行溃疡、黏膜呈卵石样，病变间黏膜正常 | | 病理改变 | 固有膜全层弥漫性炎症、隐窝脓肿、隐窝结构明显异常，杯状细胞减少 | 裂隙状溃疡、非干酪性肉芽肿、黏膜下层淋巴细胞聚集 |
肝硬化hepatic cirrhosis
病因：“病毒酒精胆汁积，营养循环血虫吸，免疫代谢药物毒，还有原因搞不清”：①病毒性肝炎②酒精③胆汁淤积④循环障碍⑤药物或化学毒物⑥免疫疾病⑦寄生虫感染⑧遗传和代谢性疾病⑨营养障碍⑩原因不明。
代偿期乏力，食欲减退；失代偿期肝病面容（皮肤干枯、面色黝黑），营养差，体重减轻，对脂肪蛋白耐受差，易腹泻，腹胀腹痛，出血倾向，雌激素增多，糖尿病，蜘蛛痣（中心受压退色），肝掌（大鱼际、小鱼际和指端腹侧处红斑），门脉高压三联征（脾大，食管和胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张呈水母头状、痔静脉扩张形成痔核，腹水）。
并发：
食管胃静脉破裂出血、自发性细菌性腹膜炎Spontaneous bacterial peritonitis（应立即行经验性抗生素治疗）、原发性肝癌、肝肾综合征（顽固性腹水，少尿无尿，氮质血症，低血钠，低尿钠，肾无重要病理改变）、肝肺综合征（进展性肝病，肺内血管扩张，低氧血症PaO2<70mmHg或肺泡－动脉氧梯度增加>20mmHg）、肝性脑病（扑翼样震颤，谵妄，昏迷）、酸碱电解质紊乱、血栓栓塞。
诊断①病史病因②症状体征（门脉高压、肝功障碍）③肝功评定：Child-Pugh分级（肝性脑病，腹水程度，白蛋白降低，胆红素升高，凝血酶原时间延长）A级≤6分，C级≥10分（15分满分，基本平分）④B超、CT、胃镜（食管胃底静脉曲张即可确诊门脉高压，>12mmHg）、肝活检。
肝硬化失代偿期表现：
. 肝功减退 门脉高压
1.全身症状：乏力、低热、消瘦、体重↓、肌萎缩，水肿 1.门脉侧支循环开放：食管胃底静脉曲张，痔2.消化系统表现：食欲减退，腹泻，腹胀，腹痛 核，腹壁静脉曲张呈水母头状
3.出血倾向：牙龈，鼻腔出血，皮肤黏膜紫癜 2.脾大与脾亢：三系减少，出血贫血感染
4.内分泌紊乱：①肝病面容与皮肤色素沉着（黑色素） 3.腹水：腹胀，移动性浊音
②蜘蛛痣,肝掌,性功减退,男性乳房,闭经,不育（雌激素）
③血糖异常：高血糖（胰岛素）or低血糖（肝糖原储备↓）
5.黄疸
腹水形成机制：
① 门静脉高压
② 血清白蛋白减少
③ 淋巴液生成过多
④ 肝对醛固酮和抗利尿激素灭活作用减弱导致钠水潴留
⑤ 有效循环血容量不足，肾素-血管紧张素系统激活。
腹水治疗：
① 限制水钠摄入
② 利尿剂首选螺内酯，可合用呋塞米
③ 经颈静脉肝内门体分流术TIPS
④ 排放腹水，输注白蛋白（控制肝肾综合征）
⑤ 自发性腹膜炎控制感染（主要针对革兰阴性杆菌，兼顾革兰阳性球菌抗生素）
可以说是本篇最重要的一个内容，经常会出病例分析，而且很多内容也可以变成问答题来考，要引起重视。首先要熟悉肝硬化的10大病因，书上写的很清楚。其实病因并不一定会出题目，但是根据我实习的体会，一些教授非常喜欢提这个问题，所以最好是记一下。至于病理生理改变，我认为还是要理解一下，这对于了解其临床表现是很有帮助的（特别是门脉高压的病理生理改变以及腹水形成的机制，也是教授们青睐的问题。）这里要注意2个名词：肝肾综合征和肝肺综合征，考试可能会考的。临床表现我认为不要死记，关键是理解，但是并发症是一定要掌握的，是很重要的内容。辅助检查、诊断只要熟悉就可以，一般不会有什么问题。而治疗方面，根据我个人经验，重点是腹水的治疗，基本措施要掌握，其他的最好也能熟悉一下。
原发性肝癌：了解病理分型，熟悉临床表现，掌握其并发症和诊断的方法。关于治疗，不是内科学的重点。
肝性脑病hepatic encephalopathy
重点是诱因，导致代谢紊乱，CNS功能失调综合征，临床表现：人格改变、智力减退、扑翼样震颤到意识障碍、行为失常、昏迷、死亡。可逆转，易反复。机制：氨代谢中毒，中枢抑制性GABA/BZ受体增多。
肝性脑病的临床分期：
0期（潜伏期，SHE）无行为性格异常，无神经系统病理征，脑电图正常，仅心理/智力测试有轻微异常；
1期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，有扑翼样震颤；
2期（昏迷前期）意识错乱、睡眠障碍、行为失常；有明显神经体征，脑电图有特征性异常，肝臭；
3期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，可以唤醒应答对话。扑翼样震颤仍可引出；
4期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。扑翼样震颤无法引出。
肝性脑病诱因：
1.肝脏病变：原发性肝癌等
2.脑中枢抑制：酒精、催眠镇静药、麻醉药等
3.NH3生成过多：高蛋白饮食，消化道出血，排钾碱中毒等
4.NH3排泄减少：便秘，大量利尿，大量引流腹水，尿毒症等→肾前性氮质血症
5.NH3处理过少：门体分流、门脉血栓等
七版书总结的6大诱因：“肝癌血栓分流术，药物容量产氨多”（也可以按这个口诀背，个人觉得口诀不顺）
HE诊断依据：
① 基础病变：严重肝病、广泛门体侧支循环
② 症状：精神紊乱、昏睡或昏迷，可引出扑翼样震颤
③ 明显肝功能损害或血氨增高
④ 脑电图改变
⑤ 心理智能测验、诱发电位异常；
⑥ 头部CT/MRI排除脑血管意外及颅内肿瘤等疾病。
HE治疗：
① 消除诱因（控制消化道出血和感染，禁用镇静麻醉药，纠正水电紊乱，谨慎利尿和放腹水，防治顽固性便秘）
② 营养支持治疗（限制蛋白摄入）
③ 减少肠道毒物生成与吸收（清洁肠道，口服乳果糖和抗生素，益生菌）
④ 促进氨的清除（鸟氨酸门冬氨酸OA、锌制剂）
⑤ 拮抗神经毒素（氟马西尼拮抗BZ受体，支链氨基酸）
⑥ 基础疾病治疗（阻断肝外门体分流，人工肝，肝移植）
熟悉其发病机制（几个学说），因为治疗都是根据这些学说来的。临床表现里面的分期相对比较重要，还有一个SHE（亚临床性肝性脑病）要关注一下，可能名解什么的。花些时间看一下。治疗掌握原则就可以，最好能结合发病机制一起记忆，效果会好一些。
急性胰腺炎acute pancreatitis
胰酶激活。腹痛（大量饮酒或饱餐后，持续性伴阵发性加剧，上中腹向腰背放射），恶心呕吐，发热。SAP呈急腹症，移动性浊音（血性腹水），麻痹性肠梗阻，并发假性囊肿，Grey-Turner征（血液、胰酶、坏死组织液渗入腹壁，两侧肋腹部皮肤灰紫色），Cullen征（脐周皮肤青紫），血钙<2mmol/L，腹水高淀粉酶活性，血尿淀粉酶突然下降，肢体出现脂肪坏死，并发“二肿三衰大出血，脑病感染高血糖”（胰腺脓肿，假性囊肿，ARF，ARDS,AHF,消化道大出血→DIC休克，胰性脑病，感染，高血糖）。诊断血清淀粉酶≥正常3倍，CT确定急性坏死。
SAP诊断标准：
①临床症状：烦躁不安，四肢厥冷，皮肤斑点，休克征
②体征：腹强直，腹膜刺激，Grey-Turner, Cullen征、肠鸣音减弱或消失、黄疸、手足低钙抽搐
③实验室检查：血钙<2mmol/L，血糖>11.2 mmol/L,血尿淀粉酶突然下降
④腹腔诊断性穿刺：高淀粉酶活性腹水、血性腹水
Ranson评分标准：（这个书上没有但实验室检查很实用，老师说是见实习重点，可以看看，理论课大概不会考）
入院时：
1.年龄＞55岁
2.白细胞数＞16×109/L
3.血糖＞11.2mmol/L
4.血清LDH＞350IU/L
5.血清AST＞250IU/L
（全部指标≥3个提示重症，符合越多预后越差。）
入院后48小时以内：
1.红细胞压积下降＞10%
2.BUN升高＞1.79mmol/L
3.血清钙＜2mmol/L
4.动脉血PO2＜8kPa
5.碱缺乏＞4mmol/L
6.估计体液丢失＞6000ml
MAP与SAP的治疗：“禁书剪一纸（MAP），又抑郁手淫(SAP)”[口诀太邪恶了，想其他的方法背也好。]
MAP治疗：禁食，输液， 胃肠道减压，抑酸，止痛
SAP治疗：ICU监护，生长抑素（抑胰液分泌），预防感染，手术治疗（或内镜EST），营养支持
消化道出血：四大病因（原位，临近，全身性出血，门脉高压并发）。临床：呕血与黑便，周围循环衰竭征（肢冷，心速，血压低，站立晕厥，休克），血象变化，发热，氮质血症。诊断：24-48小时急诊胃镜检查确诊。便隐血阳性（>5-10ml）；黑粪（50-100ml）；呕血（胃积血250-300ml）；头晕心慌乏力（400-500ml）；周围循环衰竭征（>1000ml）。
持续出血征：
①反复呕血，黑便加重，肠鸣音亢进
②Hb，RBC↓，网织红↑
③充分补液输血后仍有周围循环衰竭征
④尿量足，但尿素氮↑
紧急输血征：
①平卧→坐位，Bp下降超过15-20mmHg，HR上升超过10次/min
②伴失血性休克表现
③Hb<70g/L或血细胞比容<25%
消化道出血的治疗原则：
①急救（卧位，通气道，监护生命体征）
②输血（掌握紧急输血指征）
③止血（RABSDIS原则:R休息A畅通气道B输血S阻塞D药物I介入S手术）
重点是上消化道出血。掌握最常见的四大病因和临床表现。个人认为在临床表现里面最重要的是出血量的判断（如OB阳性、黑便、呕血分别代表出血量达到多少？）和出血是否停止的判断。关于辅助检查熟悉一下就可以了。治疗原则是要重点掌握的，紧急输血的指征也最好记一下。
原发性肾小球疾病
（1）急性肾小球肾炎：主要掌握其发病机制、临床表现和治疗原则。关于发病机制有时会考填空，不过也许是因为太过于简单，考的几率也不是很大。临床表现主要是急性肾炎综合征的表现，如果在病理生理改变的基础上去理解，记起来不难。关于治疗，由于没有特殊治疗，所以只要知道原则就可以了。要提起注意的是要知道卧床休息的时间，考试有时会有的。还要注意一下肾性高血压和高血压肾损害的鉴别。
（2）急进性肾小球肾炎：重点掌握其病理改变，即确诊依据（两个50％）。其他内容熟悉一下即可，考试很少出这部分的题目。
（3）慢性肾小球肾炎：熟悉一下临床表现和诊断（注意排除继发因素才可以诊断）。另外，要注意急性肾炎和慢性肾炎急性发作的区别。
（4）肾病综合征：为本章的重点，本节内容往往为出题者青睐。重点是其基本特征，是一定要掌握的，这也是临床诊断的基本条件。还有并发症也是要掌握的，经常考填空题。至于病理类型，主要是为了帮助判断激素治疗的敏感性的，知道一下哪些类型是激素敏感的就差不多了。关于治疗，是本节的又一个重点，这其中又以糖皮质激素治疗最为重要（即激素的使用原则）。本人建议，就算大家再不愿意背书，这一段文字也最好能背下来，考试中往往会以简答题的形式出现，在实习的时候，老师查房最喜欢问这个问题了，由此可以看出其重要性。另外，各种免疫抑制剂的不良反应也最好能熟悉一下。
补充两条临床常用诊断思路：
↗真性血尿（三标准）→肾小球性（RBC位相标准；容积偏态；伴管型、蛋白尿）
血尿诊断思路： 红色尿→血尿→假性血尿 ↘非球源性
↘非血尿（月经污染？服用利福平、大黄后？食用某些红色蔬菜后？）
↗肾前性：有效血容量↓or心排↓or肾A窄？少见完全无尿。BUN/Cr>10。恢复快,好
少尿无尿诊断思路：少/无尿→肾后性: 梗阻、外压导致？突发性完全无尿。解除梗阻后2w恢复，或不完全恢复
↘肾性：肾小球病变？肾小管？肾间质？血管病变（炎？闭塞？）？
肾病综合症nephrotic syndrome：
大量蛋白尿>3.5g/d（诊断必需），低蛋白血症<30g/L（诊断必需），水肿，高脂血症。病理分型微小病变肾病（对激素敏感）、系膜增生性肾小球肾炎（对激素敏感），其余对激素不敏感。鉴别继发性肾综“3+4”（过敏性紫癜相关性肾炎，乙肝相关性肾炎，SLE相关性肾炎+糖尿病肾病，肾淀粉样变，淋巴瘤肾病，骨髓瘤肾病）并发“雪白肾演义”（血栓、蛋白脂肪代谢紊乱、ARF、感染、免疫功能低下）。一般治疗（卧床休息，适当活动防栓），利尿消肿（限制水盐摄入，利尿剂），免疫治疗（激素、细胞毒药物——烷化剂环磷酰胺副作用骨髓抑制、肝毒性）
激素的使用原则How to use glucosteroids：
① 初始足量，足疗程Sufficient initial dose and Long course 1mg/kg.d（top to 60mg）× 8w-12w
（激素可以配合钙剂和抑酸剂一起服用，减轻副反应） ↓10% off per 2-3 weeks
② 缓慢减药Slow tapering 20mg/ d
↓slow more
③ 小剂量长期维持Low dose maintenance 10mg/ d × at least 1/2 year
IgA肾病
反复发作肉眼血尿或镜下血尿，以IgA沉积为主要特征。
尿路感染urinary tract infection
9大易感因素：①梗阻②返流③免疫低下④神经源性膀胱⑤妊娠⑥性相关⑦医源性⑧畸形⑨遗传。膀胱炎cystitis（尿液混浊恶臭，尿后尿道滴血），尿道炎（女性），急性肾盂肾炎pyelonephritis（尿路刺激征，全身症状，尿白细胞增多，尿细菌检查阳性，药物首选G-杆菌抗生素，根据药敏试验换药），慢性肾盂肾炎（反复尿感史，肾小管功能损伤，形态改变——畸形、萎缩、表面凹凸、两侧大小不一，抗生素长期、联合应用），无症状性菌尿（无症状，不同两次中段尿培养计数>105/ml）。并发肾乳头坏死、肾周脓肿、G-杆菌败血症、结石和梗阻。
菌尿标准：①新鲜中段非离心尿革兰染色后油镜观察>1个/视野②细菌培养计数>105/ml③膀胱穿刺尿培养阳性。
假阳性：①收集时污染 ②存放时污染 ③检查技术差；
假阴性：①抗生素<7d ②尿停留<6h ③消毒药混入 ④饮水稀释⑤间歇排菌
定位：上尿路感染：发热寒战毒血症，肾区痛 膀胱冲洗后(+)，白细胞管型，尿渗透↓，尿NAG↑，尿β2-MG↑
下尿路感染：尿频尿急尿痛等膀胱刺激征，少有全身症状。。。。。。。。 (提示近端肾小管损伤)
一般治疗原则：饮水增尿、纠正易感因素、培养或镜检确定
用药原则：①选用敏感抗生素②尿、肾浓度高③肾毒性小④联合用药⑤下尿道感染短期治疗而上尿道相反
随访与评定：随访——疗程结束后第2w，6w复查尿菌，以后每月1次，共1年
评定——1.治愈：症状消失，复查阴性
2.失败：治疗后尿菌仍阳性，或复查转阳性，且为同一菌种
根据我的经验，这一章考试出的题目不多。其实我认为这部分内容还是比较重要的，因为在实习中也遇到过不少这样的病人。要熟悉一下临床表现和并发症和实验室检查。关于治疗，我认为知道抗生素选用原则就可以了，具体到各种疗法和治疗方案掌握起来还是有些难度，考试时也很少涉及到。
急性肾衰竭acute renal failure
现在的提法是急性肾损伤AKI，诊断标准也与书上不同了，书上那个过时废弃了。原因：肾前性血容量减少，肾后性尿路梗阻，肾性常见ATN，缺血性和肾毒性。少尿型，非少尿型。全身并发症（消化、呼吸、循环、神经、血液各系统尿毒症症状，感染，MODS），水电酸碱紊乱（代酸、高钾、低钠）。
| AKI分期 | 血肌酐 | 尿量 | | 1期（同AKI诊断标准） | Scr增加≥26.4umol/L(0.3mg/dl) 或增至基线的150～200%(1.5～2倍) | 尿量＜0.5ml/(kg·h)，时间＞6h | | 2期 | Scr增至基线的200～300%(2～3倍) | 尿量＜0.5ml/kg/h，时间＞12h | | 3期 | Scr增至基线的300%以上(＞3倍) 或Scr≥354umol/l(4mg/dl),且急性增加≥44umol/l(0.5mg/dl) | 尿量＜0.3ml/kg/h，时间＞24h，或无尿12h |
高钾血症（>6.0mmol/L）的抢救措施：
① 葡萄糖酸钙静脉注射
② 乳酸钠或碳酸氢钠静脉注射，纠正伴随的酸中毒。
③ 葡萄糖加普通胰岛素静脉注射
④ 口服离子交换降钾树脂
⑤ 以上无效或高分解代谢者，透析dialysis最有效
促使肾功能恶化的因素：”高压缺血量不足，肾病复发药物毒，肝功不全和感染，高钙血症尿路阻”
①高血压②肾缺血③血容量不足④肾病复发或加重⑤肾毒性药物⑥肝功能不全⑦感染⑧高钙血症⑨尿路梗阻
慢性肾衰竭：要知道肾功能不全可以导致全身各个系统的表现。要重点掌握的是肾功能不全的分期和促使肾功能恶化的因素。关于治疗只要大概了解一下即可，透析是最有效的治疗手段之一。
缺铁性贫血iron deficiency anemia：
一般贫血表现（头晕、面白、乏力、心悸等）、反甲、光滑舌、异食癖、吞咽困难(Plummer—Vinson综合征)。小细胞低色素性贫血，细胞内外铁均减少、外铁减少尤多。生化检查：血清铁降低，总铁结合力增高，运铁蛋白饱和度降低，血清铁蛋白降低。
IDA治疗措施：
① 病因治疗
② 口服铁剂：琥珀酸亚铁、富马酸亚铁。忌与茶同时服用。用药后网织红细胞增多，7～10天达高峰，2周后血红蛋白浓度上升，1～2个月后恢复正常，正常后持续治疗3～6个月。
③ 注射铁剂：右旋糖酐铁、山梨醇铁。严格掌握适应症。
④ 治疗后无网织红细胞反应，血红蛋白不增高应考虑：药量不足？吸收不良？失铁大于补铁？药物含铁量不足？诊断是否有误？
再障aplastic anemia：
RBC、中性粒、血小板全部减少。贫血、感染、出血。诊断依据：药物接触史、贫血感染出血、外周全血细胞减少、骨髓增生不良、脾不大、排除其他疾病（阵发性睡眠性血红蛋白尿PNH、骨髓增生异常综合征MDS、自身抗体介导全血细胞减少、非白血性白血病、急性造血停滞、恶性组织细胞病）。AA治疗：注意个人卫生（皮肤和口腔），及时应用抗生素，非重型再障应用雄激素，重型再障进行异基因造血干细胞移植或免疫抑制治疗。
AA的诊断标准：
①贫血出血感染（临表）
②三系减少，网织红<0.01%,淋巴细胞比例↑
③骨髓抑制，造血组织均匀减少
④肝脾不大
⑤一般抗贫治疗（补铁，VitB12）无效
⑥除外其他全血细胞减少的疾病
SAA的标准：
①网织红<15×109/L
②中性粒<0.5×109/L(同粒细胞减少标准)
③骨髓抑制，血小板<20×109/L（同ITP急症标准）
溶血性贫血hemolytic anemia：
血管外溶血（慢性，贫血、黄疸、脾大，高胆红素血症、粪胆原和尿胆原排出增多），血管内溶血（急性，血红蛋白血症、血红蛋白尿、血清结合珠蛋白降低、血浆游离血红蛋白升高、含铁血黄素尿）。骨髓代偿性增生（晚幼红增多、网织红增多），红细胞寿命减少（不正常形态、自身凝集反应、海因Heinz小体、红细胞渗透性脆性增加）。Coombs试验（抗人球蛋白试验，阳性见于温抗体型自身免疫性溶血性贫血）。
（1）概述：掌握诊断贫血的标准，尤其是贫血程度的划分。知道关于贫血的几个基本概念:如大细胞贫血、小细胞贫血等。临床表现分为一般表现和各系统的表现，这些了解一下即可。治疗方面主要是了解有哪些治疗的方法，具体内容会在各个章节分别讨论的。
（2)缺铁性贫血：掌握实验室检查，尤其是生化检查，但是参考值范围可以不用记。重点是治疗，尤其是铁剂治疗的疗效判断，常会考问答题的。另外，还要注意1个名词解释：缺铁性吞咽困难（Plummer-Vinson综合征），虽然在临床上不是很常见，但是考试曾经出现过。
（3）再生障碍性贫血：了解骨髓象的特点、需要和哪些疾病鉴别以及治疗的方法。本章考试涉及的不多。
（4）溶血性贫血：本章是一个难点。有一个名解：Evans综合征（溶贫+ITP）。重点掌握一下几个试验：红细胞渗透性脆性试验、高铁血红蛋白还原试验、抗人球蛋白试验（Coombs试验）、酸化血清溶血试验（Ham试验）。其他内容大致了解一下即可。
急性白血病acute leukemia
感染、出血、贫血。组织器官浸润：淋巴结、肝脾、骨骼关节（胸骨下端压痛）、眼部（绿色瘤chloroma——眼眶骨膜下或软组织内白血病细胞的局限性浸润，淡绿色）、口腔（牙龈增生肿胀，蓝灰色斑丘疹）、皮肤（粒细胞肉瘤）、中枢神经（CNSL，发生于缓解期）、睾丸（一侧无痛性肿大）。骨髓象：有核细胞增多（原始细胞占ANC>20%），裂孔现象（白血病性原始细胞较多，而较成熟中间阶段细胞缺如，并残留少量成熟粒细胞），细胞核形态异常，Auer小体（胞质中红色杆状物，见于急粒、急单和急粒单，不见于急淋）。FAB分型：M0：急粒微分化M1急粒未分化、M2急粒部分分化、M3急早幼粒、M4急粒单、M5急单、M6急红白、M7急巨、L1急淋小细胞（d<12μm）、L2急淋大细胞、L3急淋大细胞（空泡，嗜碱，核型规则）。MICM分型： 形态学morphology、免疫学immunology、细胞遗传学cytogenetics、分子生物学molecular biology(例:M3,早幼粒-CD13,CD33-t15,17q22,21-PMLRARα)。细胞化学反应：过氧化物酶POX（急粒阳性），糖原反应PAS（急淋阳性），非特异性酯酶NSE（急单阳性），碱性磷酸酶NAP（急粒阴性）。鉴别类白血病反应（严重感染，WBC增多，血小板正常，无贫血，骨髓无增生异常的原始细胞，NAP阳性，抗感染治疗有效）。化疗原则：早治、联合、充分、间歇、分阶段。
急性白血病的完全缓解（complete remission，CR）标准：
① 白血病的症状和体征消失，无髓外白血病
② 血象：中性粒细胞绝对值≥1．5×109/L，血小板≥100×109/L，外周血白细胞分类中无白血病细胞
③ 骨髓象：原粒+早幼粒 (原单核+幼单核细胞或原淋巴+幼淋巴细胞)≤5%或M3型原粒+早幼粒≤5%，红细胞及巨核细胞系列正常，无Auer小体。
慢粒chronic myelocytic leukemia（CML）：
临床三期：慢性期、加速期、急性期。白细胞瘀滞症（白细胞极度增高，呼吸窘迫、头晕、神经精神症状、血栓形成）。骨髓粒细胞增多（中性中晚幼、杆状核粒细胞增多），红细胞相对减少，巨核正常或增多、晚期减少，NAP阴性。骨髓易发生干抽。
类白与慢粒鉴别要点:（以下要点针对类白而言，慢粒相反或无）
1.类白血病反应常并发于严重感染、恶性肿瘤等疾病，因此有原发疾病的临床表现。
2.白细胞数很少超过50×109/L，嗜酸、嗜碱粒细胞一般不增多，中性粒细胞胞浆内常有中毒性颗粒和空泡。
3.脾大常不如慢粒显著。
4.中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）染色呈强阳性。
5.Ph染色体BCR-ABL融合基因阴性。
6.血小板、血红蛋白一般正常
7.原发病控制后，类白血病反应消失。
慢淋CLL：
乏力消瘦、贫血出血、淋巴结肝脾肿大。外周WBC>10×109/L，淋巴细胞比例≥50％，绝对值>5×109/L并持续四周以上。骨髓淋巴细胞≥40％。排除其他病。
（1）急性白血病：掌握其临床表现，尤其是白血病细胞浸润的表现（曾出过简答题）。还有就是确诊的骨髓象的标准和常见急性白血病类型鉴别（很重要）。在治疗方面要知道达到完全缓解的标准，具体方案不需要掌握。此外，注意几个名词：类白血病反应、“裂孔”现象、Auer小体。
（2）慢性粒细胞白血病：了解分期，还要知道慢粒可以急变，转为急淋或急非淋。
（3）慢性淋巴细胞白血病：熟悉诊断标准，其他一般不会考。
淋巴瘤：熟悉其临床特点和实验室检查的特点。知道霍奇金病的治疗策略是化疗为主的放化疗综合治疗。
出血性疾病
特发性血小板减少性紫癜ITP
血小板免疫性破坏，＜80×109/L，广泛皮肤粘膜出血、瘀点瘀斑。急性ITP自限性，慢性ITP反复发作。血小板减少，骨髓巨核细胞发育、成熟障碍。血小板生存时间缩短，出血时间BT延长，束臂试验阳性，凝血纤溶机制正常。抗血小板自身抗体出现。出血严重PLT计数小于<10×109/L者需入院、严格卧床。颅内出血抢救：糖皮质激素、免疫球蛋白、输入血小板，脾切除（适应症①糖皮质激素治疗3～6月无效②激素有效但停药复发、或大剂量维持者>15mg/d③有糖皮质激素禁忌症；51Cr扫描脾区放射指数增高），禁用抗血小板药物。
ITP诊断标准：
① 广泛出血累及皮肤、粘膜及内脏；
② 多次检查血小板计数减少；
③ 骨髓巨核细胞增多或正常，有成熟障碍；
④ 脾不大或轻度大；
⑤ 泼尼松或脾切除治疗有效
⑥ 排除其他继发性血小板减少症
ITP急症处理方法与适应症：
适应症：①Plt<20×109/L ②严重，广泛出血 ③颅内出血 ④手术，分娩者
急症处理：①血小板输注 ②注射免疫球蛋白 ③大量甲泼尼龙 ④血浆置换
重点掌握诊断标准（曾在多次考试中出过简答题）。熟悉治疗原则。了解其临床表现。
Hyperpituitarism：
ACTH Cushing’s disease
GH Gigantism (children) Acromegaly(adult)
prolactin prolactinoma
腺垂体功能减退症hypopituitarism：
Simmon-Sheehan&#39;s syndrome（成人、产妇）。常见病因垂体瘤、产后腺垂体坏死萎缩。临床症状激素分泌不足：泌乳素（产后无乳），促性腺激素（毛发脱落、性腺萎缩、第二性征发育不全、长期闭经不育），促甲状腺激素（继发甲状腺功能减退），促肾上腺皮质激素（乏力、体弱、低血糖症、肤色变浅），生长激素。肿瘤压迫症状（头痛、偏瘫、失明）。治疗：高热量高蛋白饮食、激素替代疗法（糖皮质激素首选氢化可的松hydrocortisone、甲状腺激素、性激素）、垂体瘤手术切除。
垂体危象：
各种应激诱发，表现为高热、低温、低血糖、循环衰竭、水中毒、精神失常、昏迷。
以下为治疗方法
① 快速静脉注射葡萄糖
② 液体中加入氢化可的松
③ 控制循环衰竭和感染
④ 低温者用热水浴疗法
⑤ 高温者用物理降温法
⑥ 水中毒者口服糖皮质激素
禁用麻醉、镇静、降血糖药物。
库欣综合征/皮质醇增多症Cushing Syndrome
病因分类1.依赖ACTH：Cushing病（垂体微腺瘤）；异位肿瘤
2.不依赖ACTH：肾上腺皮质腺瘤；肾上腺皮质瘤；小结节增生；大结节增生
满月脸、多血质外貌、向心性肥胖、皮肤紫纹、痤疮、高血压、骨质疏松。病因多见ACTH依赖性（垂体微腺瘤、异位肿瘤）。临床表现满月脸和向心性肥胖（脂肪动员分解增加、脂肪重新分布），近侧肌软弱无力而远侧肌尚可（蛋白负平衡、肌肉消耗多），骨质疏松（骨量丢失），雪茄烟样外貌（皮肤变薄、皮下毛细血管显露），紫纹（皮下脂肪增多使弹性纤维断裂、看见薄皮下血管，色深、宽>1cm），类固醇性糖尿病，低钾碱中毒，RBC和Hb增多。小剂量地塞米松Dex抑制试验阴性。经蝶窦显微切除垂体微腺瘤可治愈。
主要掌握其临床表现。
肾上腺皮质功能减退症Addison’s disease
肾上腺病变（特发性、结核性），皮质激素分泌不足，反馈性血浆ACTH增高。慢性原发典型表现皮肤粘膜色素沉着（棕褐色，脸、手、指甲暴露摩擦部位），继发者反而肤色苍白。
血浆皮质醇≤30μg，ACTH兴奋试验（血F<200μg为异常）。激素替代治疗：糖皮质激素、食盐和盐皮质激素。
肾上腺危象：
见于急性肾上腺损伤或其他应激。高热、恶心呕吐、腹痛腹泻、脱水、低血压、低血容量性休克。治疗：测血ACTH和F后，立即静脉给予糖皮质激素、补液、纠正水电紊乱、去除诱因。
Graves Disease
TH分泌增多，自身免疫性。特征甲状腺肿大、高代谢症状（疲乏、多汗、皮肤温暖潮湿、体重锐减、低热）、TAO（非浸润性突眼度<18mm，眼裂增宽，瞬目减少，上看不能皱额，下看上眼睑滞缓，惊恐眼神，辐辏不能；浸润性突眼度>22mm，畏光，流泪，复视，眼球活动受限，结膜充血水肿）。
Grave’s病临床表现：
⑴甲状腺毒症表现：“高宗精心生造小鸡”（高代谢综合症，精神神经系统亢奋，心动过速心律失常，生殖障碍男性阳痿女性闭经，造血低下，消化乏力腹泻增多，肌无力周期性瘫痪）；
⑵甲状腺肿
⑶眼征：1.单纯性突眼: ①突眼②睑裂宽③Stellwag发亮④von Graefe白巩⑤Joffroy额皱不能⑥Mobius模糊
2.浸润性眼征：①球后疼痛②眼球运动时疼痛③结膜充血④结膜水肿⑤肉阜肿胀⑥眼睑水肿⑦眼睑红斑
⑷特殊临床类型：3种甲亢(淡漠型，妊娠型，亚临床型);3个“甲状腺毒症”(危象，心衰，T3);胫前黏液水肿
血清FT3、FT4增多（与生物效应直接相关），TT3增多（早期敏感指标），TT4增多（基本筛选指标），
血TSH/sTSH↓（反映下-垂-甲轴功能的最敏感指标），甲状腺摄131I率（孕妇和哺乳期禁用）,TRAb (TSAb&TSBAb)。
甲亢治疗：
① 一般治疗——休息，限制碘摄入，精神不安者给予安定类镇静剂。眼肿者：低盐，高卧位，促尿。
② 药物治疗（4w+）——适应于①病情轻中 ②甲状腺轻中度肿大 ③年龄<20岁 ④不宜手术者（孕、老）
⑤手术和131I治疗准备者 ⑥术后复发且不宜131I治疗者
疗程（PTU）：①初治6-8w；②减量3-4m：50-100mg/d off per 3w;③维持：50-100mg/d，1-1.5y
停药指证：①ATD治疗18-24m ②甲状腺肿明显缩小 ③TSAb/TRAb转阴
不良反应：粒细胞减少→促WBC药物、药疹→抗组胺药或及时停药、中毒性肝炎→监测,护肝 ⑴硫脲类。丙硫氧嘧啶PTU首选用于严重病例或甲状腺危象。短效，1次/6-8h。妊娠者首选。
⑵咪唑类。MMI长效。1次/天
⑶复方碘溶液。用于术前准备和甲状腺危象。
⑷β受体阻滞剂。妊娠妇女禁用。
③ 放射131I治疗——破坏滤泡外皮，减少TH分泌
适应症⑴中度甲亢、年龄在>25岁者；
⑵对抗甲状腺药有过敏等反应
⑶合并心、肝、肾等疾病不能耐受手术者
⑷某些高功能结节者
⑸非自身免疫性家族性毒性甲状腺肿者
禁忌症⑴妊娠、哺乳期妇女（首选PTU）
⑵年龄在25岁以下者；
⑶严重心、肾、肝功能衰竭或活动性肺结核者；
⑷外周血白细胞在3×109/L以下或中性粒细胞低于1.5×109/L
⑸重症浸润性突眼症（眼眶手术减压）；
⑹甲状腺危象；
⑺甲状腺不能摄碘者。
④ 手术治疗——适应症⑴中、重度甲亢，长期服药无效
⑵甲状腺巨大，有压迫症状者
⑶胸骨后甲状腺肿伴甲亢者
⑷结节性甲状腺肿伴甲亢者。
禁忌症⑴重症浸润性突眼症
⑵合并较重心、肝、肾、肺疾病不能耐受手术者
⑶妊娠早期(第3个月前)及晚期(第6个月后)
⑷轻症可用药物治疗者。
甲亢危象：
诱因精神刺激、感染、甲状腺手术。原有症状加剧，高热，心动过速，心力衰竭，肺水肿，严重水电紊乱（低钾血症），昏迷。
治疗：①抑制TH合成。首选PTU
②抑制TH释放。PTU＋复方碘
③抑制T4转T3或T3与受体结合。PTU、碘剂、β受体阻滞剂、糖皮质激素
④降低血TH浓度。血液透析、腹膜透析或血浆置换
⑤支持治疗。
⑥对症治疗。物理降温，异丙嗪、派替啶镇静
甲亢心（常表现为：心动过速，心尖第一心音亢进，收缩压升高、舒张压下降、脉压增大三联征，周围血管征，房颤，心脏扩大，心力衰竭）
甲亢心的诊断标准：
①确诊为甲亢
②伴有一项或一项以上心律失常：明显心律失常（阵发性或持续性房颤；频发房性早搏或束支传导阻滞）、心脏增大、心力衰竭、患甲亢后发生急性心机梗塞或心绞痛
③排除其他原因引起的心脏病
④正规抗甲亢治疗后，心血管症状和体征基本消失。
熟悉临床表现，掌握甲亢危象的名词解释，最好了解一下良、恶性突眼的鉴别。实验室检查是另外一个重点内容，也是临床上诊断本病的一个重要手段。关于甲亢的治疗要掌握3种不同方法各自的适应症和禁忌症（可能有问答题），对于药物治疗要记住首选的药物名称。最好熟悉一下甲亢危象的抢救原则。
甲状腺功能减退症hypothyroidism
（上联：畏冷乏力肌肤冷 下联：脱发落眉不出汗 横批：一幅笨相）
呆小病cretinism。成年症状：低代谢（疲乏、行动迟缓、嗜睡、记忆力减退、低体温），粘液性水肿（表情淡漠、面容虚肿苍白、皮肤角化呈陈旧象牙色、毛发脱落、昏迷），神经功能减退，跟腱反射的半弛缓时间延长明显。TH替代疗法。T4治疗后3～6周内测定血T4、TSH重新评估。
糖尿病diabetes mellitus
糖代谢紊乱，慢性长期高血糖，急性并发酮症酸中毒、高渗性昏迷。注意三个名解：蜜月缓解（1型糖尿病初期胰岛素治疗后可减药或停药，B细胞功能暂时改善，持续不超过1年）黎明现象（夜间无低血糖，黎明出现高血糖），somogyi现象（黎明前低血糖，而后反应性高血糖。应减少睡前胰岛素治疗剂量）。
DM临床表现（包含慢性并发症表现）：
①代谢紊乱（“三多一少”多尿、多饮、多食、消瘦）
②多型表现（I型DM，Ⅱ型DM，特殊八型，妊娠型）
主要鉴别I型DM和Ⅱ型DM：
| 1型DM | 2型DM | | 原因 | 胰岛B细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏 | 胰岛素抵抗和胰岛素相对不足 | | 年龄 | 多见25岁前青少年 | 多见40岁后中老年 | | 起病 | 起病急 | 起病缓慢 | | 症状 | 症状明显 | 症状轻 | | 体重 | 很少肥胖 | 多有肥胖 | | 家族史 | 家族史相关 | 家族史无明显关系 | | 酮症倾向 | 早期有酮症倾向 | 极少自发酮症 | | 胰岛素治疗 | 均需要胰岛素治疗 | 胰岛β细胞功能明显减退者需要 | | 胰岛β细胞自身抗体 | + | - |
③并发症：
3.1感染（皮肤化脓性感染，反复发生）。
3.2代谢紊乱（糖尿病高渗状态、DKA）
3.3慢性并发症
3.3.1大血管病变（大、中动脉粥样硬化，下肢动脉为主）
3.3.2微血管病变（微循环障碍、微血管瘤形成、基底膜增厚）
3.3.2.1糖尿病视网膜病（6期：I期出血，Ⅱ期硬性渗出，Ⅲ期软性渗出，Ⅳ期新生血管形成，V期机化物增生，Ⅵ期视网膜脱离、失明，前3期为非增殖型，后3期为增殖型）
3.3.2.2糖尿病肾病（5期：I期GFR可逆，Ⅱ期毛细血管基底膜增厚，Ⅲ期亚临床持续微量白蛋白尿，Ⅳ期临床肾病综合症浮肿和高血压，V期尿毒症，早期应用ACEI）
3.3.2.3糖尿病性心肌病（心力衰竭、心率失常、心源性休克、猝死）
3.3.3糖尿病神经病变（中枢：脑卒中、痴呆早发；周围神经：对称性，下肢较上肢严重，肢端感觉袜子或手套状减退=保护觉--振动压力觉减弱。肢痛夜间及寒冷季节加重，后期肌张力减弱。自主神经：瞳孔缩小、持续心速、直立低压、胃轻瘫、排汗异常等）
3.3.4糖尿病足(末梢神经病变、下肢动脉供血不足、细菌感染，引起足部疼痛、皮肤深溃疡、肢端坏疽）
3.3.5 其他（Charcot关节-神经营养不良，受累关节有广泛骨质破坏和畸形、眼征-白、青、屈光变等）
DM诊断标准：
① 临床症状
② 空腹血糖≥7.0mmol/L，或随机血糖≥11.1mmol/L
③ 口服葡萄糖耐量试验OGTT（2h PG）≥11.1mmol/L
④ 以上标准需重复测量一次确认，诊断方成立
DM评估与控制目标：
1.空腹血糖FPG/FBG(P= plasma，B=blood) 4.4-6.1mmol/L
2.非空腹/餐后血糖4.4-8.0 mmol/L
3.糖化血红蛋白GHbAl﹤6.5%( DM长期监控的指标---反映过去2～3个月内血糖水平，不受临时或急性影响)
4.血压 <130/80mmHg
DM治疗方法：
① 原则：早期、长期、综合、措施个体化
② 糖尿病教育
③ 饮食治疗
④ 运动疗法
⑤ 口服降糖药：⑴刺激胰岛素分泌剂——磺脲类
前提：尚存在30%以上有功能的胰岛B细胞。
适应症：饮食和运动不能控制血糖的2型糖尿病
“一代皇帝，二代格格”（甲苯磺丁脲；格列齐特，格列喹酮）
SU原发性失效（足量无效）
SU继发性失效（有效但疗效减弱，加至足量仍不理想）
⑵肝糖原输出抑制剂——双胍类，也有胰岛素增敏作用
适应症：肥胖或超重2型糖尿病
降低食欲
⑶葡萄糖苷酶抑制剂——降低餐后血糖，用于T2DM
⑷胰岛素增敏剂——罗格列酮，用于T2DM，有心脏和肝毒性
⑥ 胰岛素治疗：适应症⑴TIDM
⑵T2DM伴胰岛β细胞功能明显减退者
⑶某些特殊类型糖尿病
⑷严重并发症
⑸DKA，高渗状态和乳酸中毒
⑹手术，妊娠，分娩
在一般治疗和饮食治疗的基础上
副作用低血糖
⑦ 胰腺胰岛移植
糖尿病酮症酸中毒diabetic ketoacidosis
胰岛素不足，升糖激素不适当升高。高血糖、高血酮、代谢性酸中毒。常见诱因急性感染。1型DM有发生DKA的倾向。
DKA防治：
① 小剂量短效胰岛素补充（与生理盐水一起静脉滴注）
② 补液（先补生理盐水，再换葡萄糖液）
③ 纠正电解质与酸碱紊乱（注意补钾。）
④ 并发症：脑水肿，甘露醇、呋塞米以及地塞米松治疗；防治肾衰。
本病是重点，也是一个难点。首先是要掌握诊断标准以及1型和2型糖尿病的鉴别。熟悉临床表现，特别是微血管并发症。实验室检查是诊断糖尿病的重要手段，也应该有所了解。要知道糖尿病的治疗是一个综合的治疗（5个方面）。虽然具体药物剂量不需要记忆，但是我认为还是要了解每一类药物的特点和适应症。在本章有许多名词也要引起重视，如黎明现象、蜜月期、Somogyi现象、原发性失效、继发性失效等等，经常会考的。对于糖尿病酮症酸中毒和非酮症高渗性糖尿病昏迷这两个内容，掌握其诱因和治疗原则即可，顺便了解一下临床表现。
类风湿关节炎rheumatoid arthritis：
自身免疫性，累及小关节，对称性，慢性反复发作，伴关节外表现，可致关节畸形。关节表现：痛与压痛（近端指关节、掌指关节、腕关节），关节肿胀swelling，晨僵morning stiffness（半至数小时），关节畸形joint deformity，骨质疏松osteoporosis。关节外表现：类风湿结节（硬性，不活动，无痛，表明本病的活动），血管炎，心包炎，肺损害，肾损害，神经系统损害。类风湿因子RF（IgM型RF阳性率70％，滴度与类风湿严重程度成正比），手指、腕关节X片（早期关节软组织肿胀、骨质疏松，晚期关节间隙狭窄、关节面破坏、关节半脱位和骨性强直bony ankylosis）。药物治疗：早期、联合（NSAIDs＋DMARDs，两种以上DMARDs合用）
RA诊断：
① 晨僵持续至少1小时，至少6周
② 有三个或三个以上的关节炎，至少6周
③ 腕、掌指、近指关节炎，至少6周
④ 对称性关节炎至少6周
⑤ 有皮下结节
⑥ 手、腕X片改变(至少有骨质疏松和关节间隙的狭窄)
⑦ 类风湿因子阳性(滴度＞1∶20)
上述7项中4项即可确诊
本章可能上课时不会讲授，但我认为还是比较重要的，在这里提一下。重点掌握其诊断以及与风湿性关节炎的鉴别，熟悉临床表现和治疗原则。
系统性红斑狼疮SLE
自身免疫性炎症，血清抗核抗体、多系统累及。临床表现发热、疲乏、鼻梁和双颧颊部蝶形红斑、雷诺Raynaud现象（肢端动脉痉挛坏死，成白、青紫、红三相色变化，有痛感），对称性关节痛，狼疮性肾炎LN。镜下可见苏木紫小体、“洋葱皮样”病变、疣状心内膜炎Libman-Sack endocarditis、“满堂亮”（狼疮性肾炎的免疫荧光）、抗核抗体ANA、抗磷脂抗体综合症（抗磷脂抗体，易形成血栓，习惯性流产，血小板减少）。药物治疗：轻型SLE（NSAIDs控制关节炎，抗疟药控制皮疹、减轻光敏感），重型SLE（糖皮质激素，大剂量MP冲击疗法对狼疮危象），狼疮危象？
SLE诊断：
“面盘光，关口精血浆，肾免抗”
颊部红斑、盘状红斑、光过敏、关节炎、口腔溃疡、神经病变、血液疾病、浆膜炎、肾脏病变、免疫学异常、抗核抗体。11项中符合4项即可确诊。
重点掌握一下实验室检查和诊断标准，熟悉治疗原则和临床表现。同时注意一下狼疮危象的概念。
急性中毒：
（1）概述：掌握中毒的机制，熟悉诊断的方法（病史很重要）。重点是治疗的原则。
（2）有机磷杀虫药中毒：掌握中毒的特征性表现（大蒜味、流涎、多汗、肌颤、瞳孔缩小、肺水肿）以及治疗措施。注意3个名词解释：迟发性神经病、中间综合征、阿托品化。
（3）毒品与中毒：熟悉中毒机制、诊断以及拮抗药物。掌握戒断综合征的概念。
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发表于 2022-9-20 09:58:03