西医内科学重点

朕都依你

1、慢性支气管炎：简称慢支，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，或有喘息，每年发病持续3个月或更长时间，连续2年或2年以上，并排出具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。

2、慢阻肺的诊断标准，鉴别诊断，治疗方法：
①诊断标准：当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现持续气流受限时，则能诊断为慢阻肺。如果患者只有慢性支气管炎和（或）肺气肿，而无持续气流受限，这不能诊断为慢阻肺。                
②鉴别诊断：㊀支气管哮喘：可逆性气流受限，㊁支气管扩张：轻症易混淆，㊂肺结核：影像学与痰菌检查。㊃肺癌：痰中带血。
③治疗方法：稳定期治疗，㊀教育和劝导，㊁支气管扩张剂（β2肾上腺素受体激动剂，抗胆碱能药，茶碱类药），㊂糖皮质激素，㊃祛痰药，㊄长期家庭氧疗（LTOT）；急性加重期，㊀支气管扩张剂，㊁祛痰药，㊂长期家庭氧疗。

3、支气管哮喘与心源性哮喘的区别及鉴别诊断：
支气管哮喘：是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道高反应的增加，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间及凌晨发作或加重，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。
心源性哮喘：是指由左心衰竭引起的呼吸困难。患者多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病等病史和体征，突发气急，端坐呼吸，阵发性咳嗽，常咳出粉色泡沫痰，两肺可闻及广泛的湿啰音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马律。胸片可见心脏增大，肺淤血。

4、支气管扩张的病因与治疗，影像学改变及其特点：
①病因：常发生于有遗传、免疫或解剖缺陷的患者。局灶性支气管扩张可源于未进行治疗的肺炎或阻塞，例如异物或肿瘤、外源性压迫，或肺叶切除后移位。
②治疗原则：治疗基础疾病，控制感染，改善气流受限，清除气道分泌物，治疗咯血，外科治疗，预防。
③影像学表现：囊状支气管扩张的气道表现为显著的囊腔，腔内可存在气液平面；支气管扩张的其它表现为气道壁增厚，主要由支气管周围炎症所致。由于受累肺实质通气不足、萎陷，扩张的气道往往聚拢，纵切面可显示为“双轨征”，横切面表现为“环形阴影”。

5、肺炎链球菌肺炎的临床表现，影像学表现，治疗方法：
①临床表现：㊀症状，寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛（五联症）；㊁体征，早期患侧胸廓呼吸动度减小，呼吸音减低，中期肺实质体征（语颤增强，叩诊浊音，病理性支气管呼吸音）；㊂后期常伴有湿啰音，累及胸膜时有胸摩擦音；㊂并发症，感染性休克、胸膜炎、胸腔积液、脓胸、肺脓肿。
②影像学表现：肺叶或肺段实变，无空洞，可伴胸腔积液。
③治疗方法：抗生素治疗，支持疗法，并发症的处理。

6、概述社区获得性、医院获得性肺炎以及院内感染。
①社区获得性肺炎（CAP）：是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。
②医院获得性肺炎（HAP）：是指患者入院时不存在也不处于潜伏期，而入院48小时后在医院内发生的肺炎。
③医院内感染：是指患者入院时不存在也不处于潜伏期，而入院48小时后在医院内发生的感染。

7、肺结核的治疗原则，分型，药物选用（选用原则，药物的副作用）：
①治疗原则：㊀化学治疗原则：早期、规律、全程、适量、联合，分为强化和巩固两个阶段。㊁其它治疗原则：对症治疗，糖皮质激素，肺结核外科手术。
②肺结核的分型：I型，原发型肺结核：原发综合征，原发病灶+引流淋巴管炎+肺门淋巴结肿大及胸内淋巴结结核。II型，血行播散型肺结核：包括急性粟粒型肺结核、亚急性或慢性播散型肺结核。III型，继发性肺结核：包括浸润性肺结核、干酪样肺炎、结核球、纤维空洞性肺结核等。IV型，结核性胸膜炎。V型，肺外结核。
③药物选用原则：㊀异烟肼（作用机制：抑制DNA合成；主要不良反应：周围神经炎，偶有肝功能损害），㊁利福平（作用机制：抑制mRNA合成；主要不良反应：肝功能损害，过敏反应），㊂链霉素（作用机制：抑制蛋白质合成；主要不良反应：听力障碍，眩晕，肾功能损害），㊃呲嗪酰胺（作用机制：吡嗪酸抑菌；主要不良反应：肠胃不适，肝功能损害，高尿酸血症，关节痛），㊄乙胺丁醇（作用机制：抑制RNA合成；主要不良反应：视神经炎）

8、肺动脉高压的定义及原因，肺源性心脏病的诊断原则，依据及特点：
①肺动脉高压定义：是由多种已知或未知原因引起的肺动脉压异常升高的一种病理生理状态。血流动力学诊断标准为：在海平面、静息状态下，右心导管测量平均肺动脉压>=25mmHg。
②肺动脉高压的原因：遗传因素，免疫与炎症反应，肺血管内皮功能障碍，血管壁平滑肌细胞钾通道缺陷。
③诊断原则：根据患者有慢阻肺或慢性支气管炎、肺气肿病史，或其他胸肺疾病病史，并出现肺动脉压高、右心室增大或右心功能不全的征象，如颈静脉怒张、P2＞A2、剑突下心脏搏动增强、肝大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿等，X线胸片、超声心动图有肺动脉增宽和右心增大、肥厚的征象，可以作出诊断。

9、呼吸衰竭的定义，I型呼衰和II呼衰是什么？
①定义：是指各种原因引起的肺通气或肺换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
②I型呼吸衰竭：即低氧性呼吸衰竭，血气分析的特点是PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。主要见于肺换气功能障碍，如严重的肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。
③II型呼吸衰竭：即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析的特点是PaO2＜60mmHg，同时伴有PaCO2＞50mmHg。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如慢阻肺。

10、心衰的病因，诱因，纽约分级，治疗方法，药物选用：
①病因：原发性心肌损害（缺血性心肌损害，心肌炎和心肌病，心肌代谢障碍性疾病）；心脏负荷过重（压力负荷（后负荷）过重，容量负荷（前负荷）过重。
②诱因：感染，心律失常，血容量增加，过度体力消耗或情绪激动，治疗不当，原有心脏病加重或并发其他疾病。
③纽约分级：I级：心脏病患者日常活动量不受限，一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状。
                  II级：心脏病患者体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，一般活动下可出现心衰症状。  
                  III级：心脏病患者体力活动明显受限，低于平时一般活动即引起心衰症状。
                  IV级：心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下也存在心衰症状，活动后加重。
④治疗方法：  病因治疗：去除或限制病因，消除诱因
                          一般治疗：休息、限盐、限水
                          基础治疗：强心、利尿、扩管
                          治疗进展：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）、ß-阻
滞剂、醛固酮受体拮抗剂、三腔起搏器、心脏移植

11、冠心病（考察率极高）：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，（或／和）冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病，亦称缺血性心脏病。冠状动脉造影是其诊断和治疗的“金标准”。
①冠心病的分型：㊀无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据
                  ㊁心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征
                  ㊂心肌梗塞：冠状动脉闭塞所致的心肌坏死
                  ㊃反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常
                  ㊄猝死：心肌缺血»电生理紊乱»猝死
②稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛的鉴别：
不稳定型心绞痛和稳定型心绞痛胸部不适性质相似，通常程度更重，持续时间更长，可达数十分钟，胸痛在休息时也可发生。诱发心绞痛的体力活动阈值突然或持久降低；心绞痛发生频率、严重程度和持续时间增加；出现静息或夜间心绞痛；胸痛放射至附近的或新的部位；发作时伴有新的新的相关症状，如出汗、恶心、呕吐、心悸或呼吸困难。常规休息或舌下含服硝酸甘油只能暂时甚至不能完全缓解症状。
③心绞痛的二期预防：㊀休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛
                         ㊁缓解疼痛，吸入或含化硝酸类药物。必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂
                         ㊂抗栓、抗凝治疗
                         ㊃介入治疗或CABG
A、B、C、D、E治疗措施的选择：A；抗血小板聚集（或氯吡格雷），抗心绞痛硝酸甘油类
                                        B；预防心律失常，减轻心脏负荷等，控制好血压
                                        C；控制血脂水平，戒烟
                                          D；控制饮食，治疗糖尿病
                                        E；普及有关冠心病的教育（患者和家属），鼓励有计划、适当的运动锻
                                           炼
④心肌梗死的并发症：㊀乳头肌功能失调或断裂（高达50％，二尖瓣脱垂并关闭不全）
                         ㊁心脏破裂（一周内少见，心包填塞—心室游离壁，室间隔缺损－室间隔破裂）
                         ㊂栓塞
                         ㊃心室壁瘤（5％～20％，主要见于前壁MI可致心力衰竭和心律失常）
                         ㊄心肌梗死后综合征（表现为心包炎、胸膜炎、肺炎）
⑤急性冠状动脉综合征：ACS是由一组急性心肌缺血引起的临床综合征主要包括，非ST抬高型ACS：不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）；ST抬高型ACS：ST抬高型心肌梗死。动脉粥样硬化不稳定斑块破裂或糜烂导致冠状动脉内血栓形成，被认为是大多数ACS发病的主要病理基础。
12、高血压：是以体循环动脉压升高（收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg）为主要临床表现的心血管综合征。
①诊断依据：高血压的诊断必须以非服用降压药物情况下三天在3个不同时间段均出现高血压。
②治疗方法及药物选用：小剂量， 优先选择长效制剂 ，联合用药 ，个体化。
常用降压药：1.利尿药（噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂）：氢氯噻嗪、氨苯蝶啶、呋塞米。2.β受体拮抗剂（有选择性、非选择性、兼有α受体拮抗）：普萘洛尔、美托洛尔、拉贝洛尔、比索洛尔（洛尔类）、卡维地洛。3.钙通道阻滞剂（CCB）：硝苯地平、氨氯地平、维拉帕米缓释剂、地尔硫䓬缓释剂。4.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：卡托普利（普利类）。5.血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）：氯沙坦（沙坦类）。
③继发性高血压：是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，通过治疗相应的疾病可以使高血压得到根治或改善。

13、心脏骤停：是指心脏射血功能突然终止。导致心脏骤停的病理生理机制最常见为快速性室性心律失常，
        其次为缓慢性心律失常或心脏骤停，较少见的为无脉性电活动。
        心脏性猝死：是指急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。

14、消化性溃疡的诊断依据，临床表现，治疗：
①诊断依据：慢性病程、周期性发作的、节律性上腹疼痛是疑诊消化性溃疡的重要病史，胃镜可以确诊，不能接受胃镜检查者，X线钡餐发现龛影，可以诊断溃疡。
②临床表现：㊀慢性过程，病史可达数年或数十年
                  ㊁周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性
                  ㊂发作时上腹痛呈节律性
                  ㊃腹痛可被抑酸或抗酸剂缓解
③治疗目标：去除病因，控制症状，促进溃疡愈合，预防复发，避免并发症。

15、肝硬化的并发症（考察率极高）：
①上消化道出血：最常见，常见：食管、胃底静脉曲张，门静脉高压胃病，消化性溃疡。
②肝性脑病：最严重并发症，最常见的死亡原因。
③感染：肝硬化患者抵抗力下降，常并发细菌感染－肺部、胆道、败血症、自发性腹膜炎等（自发性腹膜炎：致病菌多为革兰阴性杆菌，表现为腹痛、腹水迅速增长，腹膜刺激征）。
④肝肾综合征（HRS）：又称功能性肾衰。特征：自发性少尿或无尿，氮质血症，稀释性低钠血症，肾脏无明显病理改变。
⑤肝肺综合征：指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三联征。
⑥原发性肝癌：多在大结节或大小结节混合型肝硬化基础上发生。短期内出现肝迅速增大、持续肝区疼痛、肝表面发现肿块或血性腹水，应怀疑。
⑦电解质和酸碱平衡紊乱：低钠血症，低血钾症和代谢性碱中毒。
⑧胆结石
16、急性胰腺炎诱因，诊断依据；重症胰腺炎特点，治疗措施：
①急性胰腺炎诱因：胆道疾病（主要因素），酒精，胰管阻塞，十二指肠降段疾病，手术与创伤，代谢障碍，药物。
②急性胰腺炎诊断依据：㊀急性、持续中上腹痛，㊁血淀粉酶或脂肪酶＞正常值上限3倍，㊂急性胰腺炎的典型影像学改变，三者满足其二便可诊断为急性胰腺炎。
③急性胰腺炎的治疗原则：寻找并去除病因，控制炎症。
④重症胰腺炎的特点：器官衰竭，局部并发症（坏死，脓肿，假性囊肿），临床表现为腹膜炎刺激征，Grey-Turner征，Cullen 征，腹水。
⑤治疗措施：缓解水肿，较少或抑制胰液分泌，维持水、电解质平衡。

17、上消化道出血常见的原因，临床表现，上消化道大出血的抢救治疗：
①常见病因：㊀上消化道疾病，㊁门脉高压引起的食管胃底静脉曲张破裂或门脉高压性胃病，㊂上消化道邻近器官或组织疾病，㊃全身性疾病
②临床表现：㊀呕血与黑粪，㊁失血性周围循环衰竭，㊂贫血和血象变化，㊃发热，㊄氮质血症
③上消化道大出血的抢救治疗：卧床休息，保持呼吸道畅通，吸氧，禁食，重症监护等。

18、肾小球肾炎的分型，临床表现，治疗原则，预后：
①肾小球肾炎的临床分型：急性肾小球肾炎；急进性肾小球肾炎；慢性肾小球肾炎；无症状性血尿或（和）蛋白尿；肾病综合征。
②肾小球肾炎的病理分型：轻微肾小球病变；局灶节段性病变；弥漫性肾小球肾炎；未分类的肾小球肾炎。
③临床表现：浮肿（眼睑、四肢），血尿（肉眼、镜下），排尿异常，腰痛，消化道症状，贫血，高血压。
④治疗原则：去除病因，抑制免疫反应及炎症反应，对症治疗，防治并发症。延缓肾脏疾病进展和肾脏替代治疗。
⑤预后：多数病人预后良好，呈自限性；1～4W内消肿、降压、尿化验好转；有些尿常规需半年至一年恢复正常。

19、肾病综合征的特点，治疗原则，预后，分型：
①特点：㊀大量蛋白尿（≥3.5g/d），㊁低血浆白蛋白（Alb＜30g/L)，㊂程度不等的水肿，㊃常伴高血脂（诊断必需）。
②治疗原则：一般治疗：有严重水肿、低蛋白血症者需卧床休息，水肿消失、一般情况好转后，可起床活动。               
                                 对症治疗：利尿消肿，减少尿蛋白，降脂治疗
                           抑制免疫与炎症反应：糖皮质激素，细胞毒药物，环孢素，麦考酚吗乙酯。
                           中医药治疗：辨证施治，拮抗激素及细胞毒药物副作用，雷公藤总苷。
                           并发症防治：感染、血栓及栓塞并发症、急性肾损伤、蛋白质及脂肪代谢紊乱。
③分型：微小病变型肾病，局灶节段性肾小球硬化，膜性肾病（多见），系膜增生性肾小球肾炎，系膜毛细血管性肾小球肾炎。
④预后：个体差异很大，决定预后的主要因素包括：㊀病理类型。一般来说，微小病变型肾病和轻度系膜增生性肾小球肾炎的预后好。微小病变型肾病部分患者可自发缓解，治疗缓解率高，但缓解后易复发。早期膜性肾病有较高的治疗缓解率，晚期虽难以达到治疗缓解，但病情多数进展缓慢，发生肾衰较晚。系膜毛细血管性肾小球肾炎及重度系膜增生性肾小球肾炎疗效不佳，预后差，较快进入慢性肾衰竭对局灶节段性肾小球硬化影响预后的最主要因素是尿蛋白程度和对治疗的反应，自然病程中无肾病综合征表现者10年肾存活率为90％，而表现为肾病综合征的患者为50％；肾病综合征中激素能使之缓解者10年肾存活率达90％以上，对激素无效者相应的存活率仅为40％。㊁临床因素。大量蛋白尿、高血压和高血脂均可促进肾小球硬化，上诉因素如长期得不到控制，则成为预后不良的重要因素。㊂存在反复感染、血栓栓塞并发症者常影响预后。

20、尿路感染（考察率极高）定义，分类，最常见的致病菌，感染途径，临床表现，治疗原则：
①定义：简称尿感。是指各种病原微生物在尿路中生长、繁殖而引起的炎症性疾病，多见于育龄期妇女、老年人、免疫力低下及尿路畸形者。
②分类：（根据感染发生部位）①上尿路感染（肾盂肾炎）②下尿路感染（膀胱炎）
③病因：病原微生物：格兰阴性杆菌为尿路感染最常见的致病菌，其中以大肠埃希菌最为常见。
④感染途径：①上行感染 ②血型感染 ③直接感染 ④淋巴道感染
⑤临床表现：
㊀膀胱炎：主要表现尿频、尿急、尿痛、排尿不适、下腹部疼痛等，部分患者迅速出现排尿困难。
㊁肾盂肾炎：
急性肾盂肾炎：全身症状：起病急，畏寒、发热、头痛等；泌尿系统症状：膀胱刺激征，腰痛，肾区叩击痛，脊肋点角压痛，输尿管、膀胱区压痛；尿液变化：浑浊，脓尿、血尿。
少数：发热中毒症状，胃肠紊乱，血尿，隐匿；肾浓缩功能可下降。
慢性肾盂肾炎：有时仅表现为无症状细菌尿；隐匿尿感。
㊂无症状尿。
㊃导管相关性尿路感染。
⑥治疗原则：
㊀初次感染：一般首选革兰阴性杆菌有效的抗生素，选用肾毒性小，副作用少的的抗生素。
㊁重新感染：治疗后症状消失，尿菌阴性，但在停药6周后再次出现真性细菌尿，菌株与上次不同，称为重新感染。多数病例有尿路感染症状，治疗方法与首次发作相同。对半年内发生2次以上者，可用长程低剂量抑菌治疗。
㊂复发：治疗后症状消失，菌尿转阴后在6周内出现菌尿，菌种与上次相同，称为复发。复发且为肾盂肾炎者，特别是复杂肾盂肾炎，在去除诱发因素（结石、梗阻、尿路异常等）的基础上，应按药敏选择强有力的杀菌抗生素，疗程不少于6周。反复发作者，给予长程低剂量抑菌治疗。

21、慢性肾衰分期，临床表现：
①分期：肾储备能力下降期，氮质血症期，肾衰竭期，尿毒症期。
②临床表现：水、电解质代谢紊乱；蛋白质、糖类、脂类和维生素的代谢紊乱；心血管系统表现；呼吸系统症状；胃肠道症状；血液系统表现；神经肌肉系统症状；内分泌功能紊乱，骨骼病变。

22、缺铁性贫血 定义、治疗、诱因：
①定义：当机体对铁的需求与供给失衡，导致体内贮存铁耗尽，继之红细胞内铁缺乏，最终引起缺铁性贫血（IDA）
②治疗：病因治疗，补充铁剂
③诱因：需铁量增加而铁摄入量不足，铁吸收障碍，铁丢失过多

23、再生障碍性贫血 定义、治疗、诱因：
①定义：简称再障，是一种可能由不同病因和机制引起的骨髓造血功能衰竭症，主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、感染综合征，免疫抑制治疗有效。
②治疗：支持治疗（预防感染、防止出血、纠正贫血）；对症治疗（控制感染、护肝药物）。
③诱因：病毒感染（肝炎病毒、微小病毒B19）；化学因素（氯霉素、苯）；放射线；免疫异常。

24、白细胞减少和粒细胞缺乏 定义、治疗、诱因：
①定义：白细胞减少指外周血白细胞绝对计数持续低于4x10^9／L。
                外周血中性粒细胞低于0.5x10^9／L，称为粒细胞缺乏症。
②治疗原则：治疗原发病、祛除病因、预防感染、治疗感染、升白细胞。
③诱因：
粒细胞生成障碍：放射物质影响；化学毒物及细胞毒药物的影响；恶性肿瘤侵润骨髓；全身营养不良；家族遗传因素
粒细胞破坏或消耗较多：严重败血症，慢性炎症；药物过敏；自身免疫性疾病
粒细胞分布紊乱：粒细胞转移至边缘池，附壁，循环池中少。

25、白血病定义、分类
①定义：是一类造血干祖细胞的恶性克隆性疾病，因白血病细胞自我更新增强、增殖失控、分化障碍、凋亡受阻，而停滞在细胞发育的不同阶段。
②分类：急性白血病（急性淋巴细胞白血病、急性髓性白血病）；慢性白血病（慢性淋巴细胞白血病、慢性髓系白血病）。

26、甲亢（考察率极高）：
症状：易激动、烦躁失眠、心悸、乏力、怕热、多汗、消瘦、食欲亢进、大便次数增多或腹泻、女性月经稀少。
体征：
1.甲状腺毒症表现（甲状腺激素分泌过多）
①高代谢症状群：产热和散热增多，蛋白质、脂肪和碳水化合物分解加速。
②神经精神系统兴奋表现。
③心血管系统：心动过速，房性心律失常，房颤，脉压增大，心脏病。
④消化系统：胃肠蠕动增快；肝功能异常。
⑤肌肉骨骼系统:周期性麻痹，急慢性甲亢肌病，骨质疏松。
⑥其他（生殖、血液）。
2.甲状腺肿：弥漫性、质软、无压痛；动脉杂音。
3.突眼（25%～50%）。
4.其他表现：①局限性黏液性水肿（胫前黏液性水肿）②指端粗厚
5.特殊临床表现和类型：①甲状腺危象：也称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，发生原因可能与循环内甲状腺激素水平增高有关。②甲状腺毒症性心脏病③淡漠型甲亢④T3型甲状腺毒症⑤妊娠期甲亢⑥Graves眼病（GO）
治疗：1.抗甲状腺药物（ATD）：①硫脲类：丙硫氧嘧啶（PTU）；甲硫氧嘧啶。②咪唑类：甲巯咪唑（MMI）、卡比马唑。（我国普遍使用MMI和PTU） 2.I131放射治疗 3.手术治疗 4.其他治疗：①碘剂②β受体拮抗剂 5.甲状腺危象治疗 6.Graves眼病治疗 7.妊娠期甲亢的治疗
Graves病（GD）：即弥漫性甲状腺肿，是器官特异性自身免疫病之一。其主要特种是血清中存在针对甲状腺细胞TSH受体的特异性自身抗体。Graves病的甲亢可以自发性发展为甲减。

27、糖尿病（考察率极高）分型，治疗原则，慢性糖尿病并发症，诊断依据，治疗，口服降糖药分类，胰岛素使用原则，黎明现象，Somogyi效应：
①分型：
（1）1型糖尿病（T1DM）：①免疫介导性（1A）②特发性（1B）
（2）2型糖尿病（T2DM）我国糖尿病常见类型
（3）其他特殊类型糖尿病：①胰岛β细胞功能的基因缺陷（青年人中的成年发病型糖尿病、线粒体基因突变糖尿病、其他）。②胰岛素作用的基因缺陷。③胰腺外分泌疾病。④内分泌疾病。⑤药物或化学品所致糖尿病。⑥感染。⑦不常见的免疫介导性糖尿病。⑧其他与糖尿病相关的遗传综合征。
（4）妊娠糖尿病（GDM）
②治疗原则：“五驾马车”：①糖尿病健康教育 ②医学营养治疗 ③运动治疗 ④血糖监测 ⑤药物治疗
③口服降糖药分类：①磺酰脲类（格列本脲、格列吡嗪等）②格列奈类③双胍类（二甲双胍）④噻唑烷二酮类⑤α葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）
④胰岛素使用原则：胰岛素治疗应在综合治疗基础上进行；胰岛素治疗方案应力求模拟生理性胰岛分泌模式；从小剂量开始，根据血糖水平逐渐调整至合适剂量。
⑤慢性并发症：①微血管病变（糖尿病肾病、糖尿病性视网膜病变、其他）。②大血管病变。③神经系统并发症（中枢神经系统并发症、周围神经病变、自主神经病变）。④糖尿病足。⑤其他：视网膜黄斑病、白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变；牙周病；皮肤病变；抑郁、焦虑、认知功能损害。
⑥诊断依据：①三多一少症状：多尿、多饮、多食和体重减轻。②以糖尿病各种急、慢性并发症或伴发病首诊。③高危人群：IGR史；年龄≥45岁；超重或肥胖；T2DM的一级亲属；有巨大儿生产史或GDM史；多囊卵巢综合征；长期接受抗抑郁症药物治疗。
⑦黎明现象：夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明短时间内出现高血糖，可能由于清晨皮质醇、生长激素等分泌增多所致。
⑧Somogyi效应：在夜间曾有低血糖，在睡眠中未被察觉，但导致体内胰岛素拮抗激素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖。

28、水电解质紊乱，分型特点以及临床表现，治疗方法：
①高渗性失水，由于摄水不足，失水过多导致。临床表现：中、重度失水时，尿量减少；除尿崩症外，尿比重、血红蛋白、平均血细胞比容、血钠（＞145mmol／L）和血浆渗透压（＞310mOsm／L）升高；可出现酮症，代谢性酸中毒，氮质血症。治疗以补充水为主。
②等渗性失水，由于消化道丢失，皮肤丢失导致，组织间液贮积导致。临床表现：血钠、血浆渗透压正常；尿量少，尿钠少或正常。治疗以补充低渗生理盐水。
③低渗性失水，由于补充水分过多，肾丢失导致。临床表现：血钠（＜130mmol／L）和血浆渗透压（＜280mOsm／L）降低，至病情晚期尿少，尿比重低，尿钠减少；血细胞比容（每增高3％约相当于钠丢失150mmol）、红细胞、血红蛋白、尿素氮均增高，血尿素氮／肌酐比值＞20:1(正常为10:1）。治疗以补充生理盐水或3％NaCl。

29、酸碱平衡，代酸、代碱、呼酸、呼碱的表现，原因，治疗方法，血机分析的指示：
①代谢性酸中毒，表现：如食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长；原因：由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管HCO3¯的重吸收能力下降，可引起阴离子间隙正常的高氯血症性代谢性酸中毒，即肾小管性酸中毒。治疗方法：主要为口服碳酸氢钠。
②代谢性碱中毒，表现：轻者比原发病掩盖，重者可见呼吸浅慢，伴碱中毒致乙酰胆碱释放增，多常有面部及四肢肌肉抽动、手足搐搦，口周及手足麻木；伴血红蛋白对氧的亲和力增加，可致组织缺氧，出现头昏、躁动、谵妄乃至昏迷；伴低血钾症时，可表现为软瘫。原因：近端肾小管碳酸氢盐最大吸收阈增大；肾碳酸氢盐产生增加；有机酸的代谢转化缓慢。治疗方法：以补充生理盐水为主。
③呼吸性酸中毒：表现：早期表现为躁动、嗜睡、精神错乱、扑翼样震颤，后期表现为意识障碍、血压下降、心律失常甚至骤停。原因：呼吸功能障碍导致血PaCO2增高、pH下降、氢离子浓度升高，发生呼吸性酸中毒。治疗方法：通常给予患者盐酸精氨酸和补充氯化钾。
④呼吸性碱中毒：变现：换气过度和呼吸加快。碱中毒可刺激神经肌肉兴奋性增高，急性轻者可有口唇、四肢发麻、刺痛，肌肉颤动；重者有眩晕、昏厥、视力模糊、抽搐；可伴胸痛、口干、腹胀等，也表现为脑电图和肝功能异常。原因：由于过度换气导致CO2的 排出速度超过生成速度，导致CO2减少，PaCO2下降。治疗方法：主要是病因治疗，合理给氧或采取短暂强迫闭气法，含5％CO2的氧气吸入法。

30、类风湿性关节炎1987年的RA分类标准，治疗原则：
①ACR 1987年修订的RA分类标准：
                ⒈关节内或周围晨僵持续至少1小时
                ⒉至少同时有3个关节区软组织肿或积液
                ⒊腕、掌指、近端指间关节中，至少1个关节区肿
                ⒋对称性关节炎
                ⒌有类风湿结节
                ⒍血清RF阳性（所用方法正常人群中不超过5％阳性）
                ⒎X线片段改变（至少有骨质疏松和关节间隙狭窄）
②治疗原则：目前RA不能根治，治疗的主要目标是达到临床缓解或疾病低活动度，应按照早期、达标、个体化方案治疗原则，密切监测病情，减少致残。

31、系统性红斑狼疮（SLE）的定义，临床表现
①定义：一种有多系统损害的慢性自身免疫疾病，其血清具有以抗核抗体为代表的多种自身抗体。
②临床表现：各种热型的发热；颊部呈蝶形分布的红斑、盘状红斑、指掌部和甲周红斑、指端缺血、面部及躯干皮疹；光过敏；网状青斑；口腔无痛性溃疡；脱发；雷诺现象；抗磷脂抗体综合征（临床表现：动脉和（或）静脉血栓形成，习惯性自发性流产，血小板减少，患者不止一次出现抗磷脂抗体。累及外分泌腺体）。
③治疗原则：早期诊断、早期治疗、长期治疗。

32、痛风定义，临床表现：
①定义：是单钠尿酸盐沉积于骨关节、肾脏和皮下等部位，引发的急、慢性炎症和组织损伤，与嘌呤代谢紊乱及（或）尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关，属于代谢性风湿病范畴。
②临床表现：无症状期；急性关节炎期；痛风石及慢性关节炎期；肾脏损害期。

33、有机磷农药中毒的临床表现，治疗：
①临床表现：急性中毒；迟发性多发神经病（中毒患者症状消失后2～3周出现迟发性多发神经病，表现为感觉、运动感型多发性神经病变，主要累及肢体末端，发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等）；中间型综合征（中毒24～96小时及复能药用量不足的患者，经治疗胆碱能危险消失、意识清醒或未恢复和迟发性多发神经病发生前，突然出现颈屈肌和四肢近端肌无力和第III、VII、IX、X对脑神经支配的肌肉无力，出现眼睑下垂、眼外展障碍、面瘫和呼吸肌麻痹，引起通气障碍性呼吸困难或衰竭，可导致死亡。
②治疗：迅速清除毒物；紧急复苏；解毒药服用。

34、中暑的表现及原因：
①表现：
1.热痉挛：剧烈活动后，大量出汗和引用低张液体后出现头痛、头晕和肢体、腹壁肌群痛性痉挛，肢体活动受限，有时腹痛与急腹症表现相似，数分钟缓解，无明显体温升高，无神志障碍。
2.热衰竭：多汗、疲乏、无力、头晕、头痛、恶心、呕吐和肌痉挛，心率明显增快、直立性低血压或晕厥。中心体温（CBT）升高不超过40℃，无神志障碍。血细胞比容增高、高钠血症、轻度氮质血症和肝功能异常。
3.热射病：高热（CBT＞40℃）伴神志障碍。早期受损器官依次为脑、肝、肾和心脏。
②病因：⒈环境温度过高；⒉产热增加，⒊散热障碍；⒋汗腺功能障碍。

易国庆

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