吴永贵教授：改善急性肾损伤预后策略

杨白白

吴永贵教授

安徽医科大学第一附属医院肾脏内科主任
主任医师，教授
安徽医科大学科研实验中心副主任、肾脏病研究所所长、内科教研室主任
中华医学会肾脏病学分会委员
中国医师协会肾脏病医师协会常委
急性肾损伤（AKI）是一种复杂的临床综合征，在危重症患者中具有较高的发病率和病死率。AKI的结局可能从肾功能完全恢复到肾功能部分或不完全恢复不等，导致患者病死率增加、住院时间延长以及慢性合并症的风险增加，如心血管疾病、慢性肾脏病（CKD）和随后进展为终末期肾病。多项研究表明，AKI与CKD发展之间存在因果关系，AKI的严重程度、频率和持续时间是CKD进展的关键因素。聚焦AKI早期识别、病理识别、优化管理策略、探讨AKI向CKD转化的机制，对AKI的防治具有重要意义。
既往研究总结了AKI的不同易感性和危险因素，对AKI高危人群进行病史、体格检查和血流动力学监测至关重要。目前，许多生物标志物可用于早期诊断、风险分层和预后评估。通常由于肌酐在AKI事件后72 h才会显著升高，因此，建议在高危人群中使用生物标志物进行早期AKI诊断。AKI患者尿液中，TIMP2×IGFBP7、NGAL、KIM-1的水平可以早期预测AKI的发生，呋塞米应激试验可用于早期预测AKI及其是否进展，研究报道MRI也可以识别和评估AKI预后。此外，肾活检对于AKI准确的病因诊断及指导治疗具有重要的意义。
关于AKI的管理策略，对于暴露于肾毒性药物、败血症和低血容量的高危人群应得到充分的管理，包括控制感染和补充容量，尽可能避免使用肾毒性药物。对于感染性休克人群，为了避免液体超负荷，只有在出现严重灌注不足的迹象时才应考虑液体复苏。为了避免潜在的AKI并发症，不建议使用淀粉或葡聚糖液体复苏。利尿剂只应用于处理液体超负荷，而并非用于预防AKI。对于AKI的治疗，除了常用的药物调整问题外，还必须重视启动肾脏替代治疗的时间、选择肾脏替代治疗方式、持续肾功能监测以及根据不同的风险评分进行风险评估。
AKI转化至CKD的调控机制较为复杂。在组织水平上，AKI的结果取决于适应性和非适应性修复的平衡。对损伤的适应性反应通常会导致肾脏的恢复，严重和反复的损伤可导致适应性修复不良，其特征是伴随显著结构变化的肾功能永久性降低。需要注意的是，显著结构变化包括炎症缓解的延迟、小管细胞的细胞周期永久阻滞、微血管稀疏、肾素-血管紧张素系统激活，以及促纤维化因子的持续表达和间质纤维化的发展。
总之，AKI的病理生理学复杂，病因与风险因素多样。疾病的早期识别与管理至关重要。液体管理、利尿、避免肾毒性药物的应用、适宜的肾脏替代治疗方式等可有助于改善AKI患者的预后。了解AKI转化至CKD的机制，对改善AKI预后具有重要意义。